細胞壁對果實質地影響機制的研究進展

黃 歡,王紹帆,韓育梅

(內蒙古農業大學食品科學與工程學院,內蒙古呼和浩特 010018)

果實成熟過程中伴隨著許多生理生化變化,主要有乙烯合成、呼吸作用增強、質地軟化和色素及風味物質的生成等。其中果實的質地作為評價其商品價值的重要指標之一,是影響消費者喜好的關鍵質量參數。食品的質地被定義為,人們通過視覺、聽覺、觸覺等所檢測到的食品的結構,機械及表面特性的感官和功能表現[1]。比如脆或粉,硬或軟,粘度是否較大,是否有彈性等。目前,評價食品的質地的方法有感官評定法和儀器分析法兩種,常用的是儀器分析方法,它可以通過儀器量化測定出食品的硬度、粘度、凝聚性、阻嚼性和彈性等參數。Dintwa等[2]指出果實質構的變化基本是由質構儀測定的宏觀結果來表示的,但這并不能從本質上反映果實質構的變化機制。果實組織的基本結構是細胞,細胞的形態、結構、空間排列和完整性直接影響果實的機械特性,決定果實制品的質構[3]。植物細胞壁是由各種細胞壁聚合物構成,而這些聚合物中主要成分包括果膠,半纖維素,纖維素等[4]。很多研究發現,在果實的成熟軟化過程中,質地發生變化的主要原因是細胞壁的降解,主要是果膠的降解,也與纖維素和半纖維素結構的變化有關系。

大部分研究表明,果實結構的軟化與果肉細胞壁多糖的結構、組成、降解和溶解有著密切的聯系[5]。各種細胞壁多糖之間相互交聯以此來支撐細胞壁骨架復雜的空間結構,而交聯降解方式不同,果實的質地特性也就會有差異。果實的成熟軟化伴隨著一系列的生理生化反應,在這個過程中,細胞壁修飾酶發揮著重要的作用,細胞壁修飾酶的活性變化常導致細胞壁多糖結構或組成發生變化,由此對果實質地造成影響[6]。

質地對果實采后處理,微生物安全性,保質期,消費者可接受性和進一步加工的適應性都有一定的影響。同時有研究表明保持果實良好的質地可一定程度提高儲運過程中的抗病性及抗逆性[7]。目前,對果實加工的研究方向以及產業化生產不再僅限于追求更長的貨架期,而是越來越傾向于接受在適度的貯藏時間內保持果實較好的質地特性[8]。因此,從本質上探究果實貯藏期質地變化的機制,最大程度延緩果實軟化,為一系列保鮮技術對果蔬質地的影響提供理論支持,對提升果實貯藏品質具有一定的意義。本文從微觀角度對果實質地變化機制進行了綜述,主要在細胞壁多糖降解以及細胞壁多糖降解相關酶對果實質地變化的影響上進行了系統的分析與展望。

1 影響果實質地的因素

質地包括感官和機械兩方面。果實組織的質地表達綜合了許多因素,包括自體遺傳信息的表達,環境的影響,采后處理貯藏以及產品加工方式的不同等,同時果實品種的不同也使其在質地變化上存在較大的差異。水果和蔬菜的質地主要由水分含量和組織結構特性決定,涉及的結構決定因素包括組織尺度、細胞結構、細胞尺度、細胞間粘附的程度、細胞壁強度以及膨壓[9]。果實個體由軟組織和支撐組織的外表皮構成,組織由大量細胞構成,細胞壁、細胞膜包被著細胞內容物構成了單個細胞,細胞之間通過中膠層粘結在一起[10]。其中細胞壁和液泡內水分引起的膨壓為軟組織提供力學支撐。而結合組織和外表皮的力學性質主要取決于纖維素和果膠物質。果肉細胞壁多糖組分(果膠、半纖維素與纖維素)內與組分間的交聯是維持細胞骨架形態的基本單元[11]。

目前普遍研究認為果實質地主要取決于細胞的自身張力、細胞間的結合力及細胞壁構成物質的機械強度。Jovyn等[12]研究認為由纖維素(cellulose,CEL)和半纖維素(hemicelluloses,HC)交織而成的細胞壁,其經緯結構的變化及胞間層果膠物質的降解是造成果實質地變化的主要原因。這一過程涉及多聚半乳糖醛酸酶(PG)、β-半乳糖苷酶(β-Gal)、果膠甲酯酶(PME)等多種酶。近年來發現,細胞壁中性多糖的解離對果實的軟化也起到了一定的促進作用,其相關的糖苷酶在果實軟化中的作用也倍受關注,它們對促進果實軟化的作用在許多果實中得到證實。大部分的學者都認為細胞壁是細胞的支撐物,細胞壁結構的改變以及多種細胞壁水解酶參與細胞壁的降解而導致果實軟化。

除了細胞壁強度和特性之外,果實質地還與其組織或器官的膨脹特性有關,同時受諸如光合產物積累和細胞水分狀況等因素影響[13]。

2 細胞壁結構及組成

細胞壁(cell wall)作為植物細胞區別于動物細胞的特征性結構之一,是由基質聚糖(半纖維素)、果膠網絡(水溶性、螯合性和堿溶性)、剛性骨架(纖維素微纖維)以及少量結構蛋白和礦物質組成。在大多數物種中,主要的基質聚糖是木葡聚糖,其余大部分是取代或未取代的木聚糖和一些葡甘聚糖[14]。

其中果膠主要由兩個共同延伸的同型半乳糖醛酸聚糖和鼠李糖聚半乳糖醛酸組成,其大量分支側鏈(阿拉伯聚糖,半乳聚糖和阿拉伯糖聚糖)形成果膠的所謂“毛狀區域”[15]。在此結構基礎上,通常采用半乳糖醛酸與鼠李糖殘基比例的變化來反映果膠主鏈的修飾,并用半乳糖基與鼠李糖殘基比率以及阿拉伯糖基與鼠李糖殘基之比來反映果膠側鏈的修飾[16]。果膠物質富含半乳糖醛酸(GalA)并且由四種主要果膠組分組成:同聚半乳糖醛酸(HGA,半乳糖醛酸的大型線性未取代聚合物),木糖聚半乳糖醛酸(在HGA中存在單一木糖殘基的少量取代)和兩種類型支鏈鼠李糖聚半乳糖胺。鼠李糖聚半乳糖醛酸I(RG-I)具有半乳糖醛酸和鼠李糖的交替殘基的骨架,其連接半乳聚糖和阿拉伯聚糖的大側鏈[17]。鼠李糖聚半乳糖醛酸II(RG-II)具有與HGA相同的骨架,同時包含由許多不同糖基(包括幾種稀有糖)形成的復雜側鏈結構。纖維素由(1-4)-連接的D-葡萄糖鏈組成,通過氫鍵結合在一起形成長的結晶微原纖維,微原纖維包含由較少結晶區域圍繞且被無定形形式的纖維素中斷的高度結晶核心[18]。半纖維素以各種形式存在于細胞壁中,如木葡聚糖,葡甘露聚糖及葡糖醛酸阿拉伯木聚糖等,其中木葡聚糖是最豐富的。木葡聚糖通過氫鍵將纖維素微原纖維跨越相鄰的微纖維條分布,從而將它們連接在一起。由于木葡聚糖可以聚集形成長鏈(數百微米),因此這種聚合物在細胞壁力學中起著重要作用[19]。其他半纖維素,在雙子葉植物的原代細胞壁中較為豐富,也通過氫鍵交聯微纖維,但較木葡聚糖弱。

細胞壁可粗略分為2種類型:初生壁和次生壁。前者為正在生長中細胞的細胞壁,通常生長發育旺盛部位的細胞只有初生壁;后者則是在初生壁和細胞質膜之間加厚的細胞壁,主要存在于植物機械組織等特定的細胞中[20]。初生細胞壁是可延展的,具有一定的彈性,松散度及可生長性。相比之下,次生細胞壁是不可延伸的,其嚴重增厚并且通常是木質化的[21]。果實薄壁細胞大多具有初代細胞壁,通常相對較薄。蔬菜組織通常含有較高比例的具有木質化細胞壁的細胞,由此(在其未加工狀態下)比成熟的果實更硬。

3 細胞壁與果實質地之間的關聯

細胞壁提供了剛性和強度,并且為細胞抵抗外界傷害起到保護作用,參與細胞識別,促進物質的滲透,具有可膨脹性,使果實具有一定的形狀和彈性,其結構和成分的改變被認為是引起果實質地變化的主要原因。

3.1 細胞壁多糖的變化對果實質地的影響

Justyna等[22]研究發現細胞壁的力學性質取決于多糖組成,以及它們的組裝和鏈接。細胞壁多糖修飾序列的改變,會導致原代細胞壁和中間層狀結構的解體。細胞壁多糖的修飾涉及增加果膠溶解度和非葡萄糖中性糖(主要是半乳糖和阿拉伯糖)的損失。Jin等[23]研究了桃果實貯藏過程中細胞壁多糖的變化,發現了阿拉伯糖基殘基從緊密結合的聚合物釋放為不太牢固的附著形式是軟化的重要機制。綜上可知,果實細胞壁多糖組分(果膠、半纖維素與纖維素)內與組分間的交聯是維持細胞強度的直接因素,果實的軟化與導致細胞壁結構改變和組織凝結力下降的多糖解聚程度和糖分變化有關。

3.1.1 果膠的組成和結構變化對果實質地的影響 富含果膠的中間層起著連接相鄰細胞的膠著作用,因此其是細胞間粘附的主要決定因素。Dong等[24]研究了不同品種的梨長期貯藏中,在細胞壁聚糖醛酸、酶活性的變化與質地結構的相關性方面,較高含量的水溶性果膠(WSP)減小了細胞粘附,其易使質地軟化。Xiao等[25]研究發現細胞壁WSP和螯合性果膠(CSP)的含量、結構性質與蘋果的質構特性明顯相關,當WSP含量較高時,蘋果表現出較低的脆度和較差的微觀結構,這可能部分歸因于果膠多糖的解聚和浸出。以上說明果實細胞壁多糖的種類占比與其質地具有相關性,在此基礎上對細胞壁多糖的分子量分布及單糖組成進行深入探究,以構建細胞壁多糖結構特性與果實質地評價的關聯體系,可以作為目前研究的方向。

果膠聚合物可以通過影響果膠功能性質的幾種共價和非共價鍵彼此相互作用。果膠通過PME去除其甲基酯基團,留下羧酸基團,使細胞壁中的HGA積累負電荷。在Ca2+的存在下,不同HGA分子中帶負電荷的半乳糖醛酸殘基的結構域通過離子鍵與Ca2+締合在一起,形成鈣-果膠凝膠,增加了壁強度并為成熟果實中的大部分細胞提供了結合力。Njoroge等[26]在研究大豆不同浸泡條件下果膠多糖的變化中發現,相比對照在CaCl2溶液中處理的大豆中高摩爾質量聚合物增加,其細胞壁分離現象減少。數據表明Ca2+導致果膠交聯增加和β-消除解聚減少。該特征與同型聚半乳糖醛酸的甲基化程度(DM)有關。DM<50%的低甲基化果膠鏈能夠形成稱為“蛋盒模型”的HG-鈣復合物。根據該模型可以解釋二價離子與多糖之間的分子間網絡的形成。其中果膠鏈的二價離子膠凝取決于非甲基化的半乳糖醛酸殘基的數目,至少需6～20個[27]。同時Munarin等[28]研究發現,不僅可以使用鈣陽離子形成低甲基化的果膠凝膠,其他二價或三價陽離子也可以表現出這種性質。Mierczyńska等[29]利用流變學方法研究Ca2+,Fe2+和Mg2+在蘋果改性細胞壁多糖制備的新型食品,對其基質性能的影響中,發現添加Ca2+和Fe2+的細胞壁多糖基質(MPS)與對照相比,彈性(儲存)模量大于粘性(損失)模量,彈性模量隨著Ca2+和Fe2+濃度的增加而增加,這表明凝膠結構隨之增強,同時認為鐵離子可以以與鈣相似的方式交聯果膠。與Ca2+和Fe2+相比,添加Mg2+可以減少凝膠化,因此,Mg2+可以作為果膠凝膠的抑制劑。

此外,研究表明果膠多糖還可以交聯到其它細胞壁組分,如半纖維素,酚類化合物和蛋白質,這一定程度增加了細胞壁的結構強度和功能復雜性[30]。果膠形成獨立的網絡,與交聯聚糖平行,其作為增塑劑和水結合劑起作用。果膠和交聯聚糖的作用是與細胞壁中的纖維素微原纖維結合。通過與葡糖醛酸阿拉伯木聚糖和木葡聚糖的相互作用表明果膠與其他細胞壁多糖結合[31]。果膠與纖維素相互作用時,與聚糖存在競爭關系。當木葡聚糖濃度高時,果膠在纖維素上的附著較低,因此纖維素-果膠相互作用弱于纖維素和木葡聚糖之間的相互作用,而在低木葡聚糖濃度下,果膠的主要功能是結合微纖維之間的間隙[32]。Zhao等[33]通過對細胞壁多糖結構的研究,發現其支鏈結構越多越利于果膠多糖形成鈣橋,同時纖維素小分子化將促進其與果膠的結合,從而提高果實硬度。

3.1.2 纖維素微原纖維對果實質地的影響 果膠被認為是組織結構性質改變的原因,而纖維素微原纖維在果實組織機械特性中的作用通常被忽略。纖維素被認為是最穩定的聚合物,果實成熟與纖維素和果膠的結構變化有關。因此,纖維素形成了一種細胞壁的機械基礎,微纖維的組織和尺寸預計將在細胞壁和組織的機械性質中起重要作用。Cybulska等[34]使用原子力顯微鏡研究蘋果質地與細胞壁納米結構的關系,結果表明微纖維厚度影響細胞壁的機械強度,這對感官及質地具有影響,較厚的纖維素微原纖維對應于較硬的組織,結晶度水平往往與紋理呈負相關。

3.2 細胞壁中結構蛋白對果實質地的影響

細胞壁中存在幾種結構蛋白,主要是富含羥脯氨酸的糖蛋白(HRGPs),其也會對果實質地產生影響,其中擴展蛋白是缺乏水解活性的細胞壁修飾蛋白,研究者認為它可以通過破壞基質聚糖和纖維素微原纖維之間的結合而導致果實軟化[35]。David等[36]發現在成熟番茄中過度表達相關的擴展蛋白會導致其基質聚糖解聚顯著增加,軟化加快,而通過抑制擴展蛋白的表達可減少果膠解聚,維持果實硬度。同時膨脹素作為在生物質處理中潛在的輔助蛋白質,以獲得可用于乙醇生產的可發酵糖,降低了纖維素的結晶度,從而促進了果實軟化[37]。細胞間粘附的另一主要影響因素是細胞間接觸的程度,其由細胞形狀和包裝,水分損失以及細胞間空隙的大小決定,這些因素是隨著水果成熟而變化的。而在成熟期或者后續貯藏期間,細胞壁成分結構的改變使得可溶性果膠多糖組分含量升高,細胞壁自身發生膨脹,減弱了細胞壁強度。這兩個因素在一定程度上相關,細胞壁在成熟過程中發生膨脹,形成疏松多孔的結構,進而促進了細胞壁解體和中間層的結合降低了壁的強度同時降低了細胞間粘附。

3.3 細胞壁降解酶與果實質地變化的關系

果實質地主要受細胞壁結構解體和細胞壁組分解聚的影響,其中涉及多聚半乳糖醛酸酶(PG)、果膠甲酯酶(PME)、果膠酸裂解酶(PL)、內切-1,4-β-D-葡聚糖酶(EG)、木葡聚糖-內切轉糖苷酶(XET)、β-半乳糖苷酶(β-Gal)、α-阿拉伯呋喃糖苷酶(α-AF)等細胞壁水解酶的協調和相互作用。其中PME從HG的甲基酯化中除去甲醇基團,PME使甲酯化的原果膠去甲酯后,PG裂解未酯化果膠中的α-(1,4)-半乳糖醛酸鍵使其降解,影響細胞壁的完整性和堅實度,促進果實軟化[38]。EG能夠降解纖維素,導致細胞壁中“經緯結構”松散,促進果膠質被果膠酶分解,加速果實的成熟與軟化。PL通過β-消除裂解去酯化果膠[39]。同時細胞內容物的酶促降解也會導致果實的軟化,例如淀粉在淀粉酶的作用下水解轉化為可溶性糖,進而代謝導致細胞膨壓下降,影響果實質地[40]。

果實成熟軟化時在細胞壁中發生的最顯著的變化是果膠物質的溶解。果膠是果實細胞壁中膠層的重要組成成分,對細胞間的黏連起著重要作用,果膠的降解特別是多聚醛酸的降解,能造成細胞黏度下降,最終導致果實的軟化。而果膠的降解的主要原因是酶促果膠轉化,其中廣泛的內源性和外源性酶可協同修飾和降解果膠光滑和毛狀區域[41]。光滑的區域,在空間分布上較有規律,涉及的酶主要是酯酶或解聚酶,而毛狀區域是由多個不同的單糖組成的雜聚體,包括RG-I和RG-II兩個小區,一般來說毛狀區相對不易受到果膠酶的降解[42]。

3.3.1 酯酶—果膠酯酶(PME) 果膠酯酶PME廣泛分布于植物中并通過靜電相互作用與細胞壁結合,其作用是去除果膠分子鏈上半乳糖醛酸殘基C-6羧基上的甲醇基,主要是羥甲基或羥乙基,催化果膠酯酸轉化為果膠酸,增加果膠的溶解性,利于PG的作用。因此,PME的活動是PG活動的必要前提。PME催化植物細胞壁內HGA的特異性脫甲基作用,釋放甲醇和質子(并產生帶負電荷的羧基)。脫甲氧基化的HGA可以形成超分子組裝體或與二價離子(例如Ca2+,Mg2+)交聯導致凝膠化,此外,果膠脫甲氧基化可能導致果膠β-消除解聚受限[43]。Almeida等[44]研究發現果膠脫甲基化作用導致了果實成熟過程中質外體中離子條件的變化,改變了離子平衡,降低了pH,因此這可能會改變酶的活性和帶電蛋白在壁基質內的擴散。較低的PME活性不會將甲基酯化的聚天冬氨酸轉化成脫甲基化的聚天冬氨酸,因此延遲了細胞壁的降解維持了果實質地。PME作用下的果膠HGA的脫甲基化開始于果實成熟或早熟期。PME活性在成熟早期達到峰值,但在整個果實發育過程中都保持相對較高的水平。李春燕等[45]研究發現PME、PG一直伴隨甜橙果實整個生長發育的全過程,不同種類甜橙的PME、PG活性都以成熟期為轉折點,PG和PME兩種酶活性的增加,果膠物質分解,果實硬度下降。Phan等[46]研究發現,在轉基因番茄成熟過程中PME活性降低,且番茄硬度有所降低,這可能是由于影響了鈣-果膠分子之間交叉橋的形成能力。

3.3.2 解聚酶—多聚半乳糖醛酸酶(PG);果膠裂解酶(PL) 解聚酶包括水解酶(PG)和裂解酶(PL),實際中廣泛應用于增加果汁出汁率和穩定性,降低粘度。羥基化酶通過酸/堿輔助催化裂解糖苷鍵,而PL通過β-消除反應機理使果膠解聚。它可以是內作用或外作用的,并且活性可以限于短寡糖。在毛狀區域,RG-I中的α-1,4鍵被鼠李糖半乳糖醛酸酶和鼠李糖半乳糖醛酸聚糖裂解酶水解,而α-1,2鍵被鼠李糖半乳糖醛酸水解酶或鼠李糖半乳糖醛酸聚糖水解酶切割。毛狀區域降解酶可以進行內作用或外作用。RG-I的大側鏈的降解被認為可以增加細胞壁孔隙率和開放度,由此便于駐留在細胞壁空間中的降解酶進入并作用于多糖底物。在植物細胞壁中,基質組分的每種結構組分/聚集物都被多種修飾酶靶向。一種修飾機制可能協同改變另一種修飾機制的作用或功效,特別是考慮到許多細胞壁水解酶和裂合酶的結構特異性。PL被認為是植物中的外源性來源,然而,Owino等[47]在許多植物基因組中發現了大量PL樣序列。Zhou等[48]研究發現草莓中的PL基因主要在草莓成熟階段進行特異性表達,PL的表達與PL的活動密切相關,其與草莓硬度的變化呈負相關。

PG作用必須先經過由PME產生的去酯化作用。通過PME對聚半乳糖醛酸主鏈進行去酯化可促進PG對果膠的解聚。果膠分子的主鏈是以α-1,4糖苷鍵聚合的不同酯化度的半乳糖醛酸鏈,PG催化水解α-1,4糖苷鍵,作用方式分為隨機作用和終端作用兩種方式,分別稱為內切PG(endo-PG)和外切PG(exo-PG)它可引起果膠裂解,產生低聚半乳糖醛酸或半乳糖醛酸,使細胞壁解體,從而導致果實軟化[49]。研究表明,在番茄中,PG的轉基因抑制導致改善了細胞壁中間片層的完整性而改善了其抗逆性,提高了貨架期[50]。

3.3.3 糖苷酶 然而,有研究表明,抑制PG和PME并沒有對果實質地的維持起到較好的作用?？紤]是由于果實組織中的壁剛度和細胞間內聚力也部分歸因于含有阿拉伯半乳糖和半乳糖的交聯。交聯聚合物的改性可能導致在成熟期間發生細胞壁結構和果實硬度的變化。因此果實軟化可能至少部分歸因于裂解除半乳糖醛酸以外的交聯糖間的化學鍵。David等研究發現在番茄、芒果等幾種水果中,糖苷酶對其細胞壁結構的松動以及果實的發育和成熟發揮著重要作用[51]。β-半乳聚糖主要存在于RG-I的側鏈上。這些鏈與纖維素的葡聚糖鏈纏繞,形成致密的網絡,其有助于細胞壁的可伸長性,強度和孔隙率。β-半乳糖苷酶的作用是從細胞壁去除半纖維素和果膠的末端非還原性β-D-半乳糖殘基使果膠和半纖維素降解,同時也能降解糖蛋白和糖脂,使細胞壁中一些組分變得不穩定促使細胞壁膨脹進而影響果實質地。Ng等[52]研究認為β-Gal可以通過增加細胞壁的孔隙率和增強其它細胞壁降解酶的進入來加速果實軟化。β-Gal活性的改變會導致果膠溶解和細胞壁結構的差異,并導致不同的質地類型。在果實質地軟化過程中還可能發生RG-I阿拉伯糖側鏈的降解,這由α-阿拉伯糖苷酶的活性決定。α-AF能夠水解非還原呋喃阿拉伯糖殘基,使細胞壁阿拉伯半乳聚糖、阿拉伯甘露聚糖等中性糖不斷解離,促進果膠的增溶和降解。Pea等[53]發現在果實成熟和軟化過程中,聚合阿拉伯糖有著明顯損失。在蘋果中,其軟化之前發生了分支阿拉伯聚糖的降解。與細胞壁半乳糖的降解一樣,在大多數果實的成熟過程中,細胞壁阿拉伯糖的損失都會發生。

不同種類及品種的果實,其影響質地變化的主要相關酶也有所不同。張娟等[54]研究細胞壁相關代謝酶對不同品種的蘋果的質地影響大小,發現PG和PME酶是‘秦冠’果實質地變化的關鍵酶,而β-Gal在‘富士’質地變化中發揮關鍵作用。Jo等[55]提出了一種影響果實質地的非酶機制—抗壞血酸作用會影響果實軟化,研究表明抗壞血酸含量在番茄果實成熟軟化過程中增加。由此認為果膠分解酶的高水平表達和抗壞血酸含量的增加對果實細胞壁中生物聚合物的空間分布具有顯著的影響。

4 結論與展望

質地軟化是果實成熟的一個重要標志,綜上所述,果實成熟后質地的軟化涉及果實中初生壁和胞間層組織中一系列相互協調的多糖降解過程,從而引起細胞壁超微結構發生變化。細胞結構的變化與果實成熟軟化關系較密切已被廣泛證明,但難以確定具體的細胞壁結構的變化引起的生理效應。利用不同物性儀進行硬度和組織拉伸等質地測試,利用高效液相色譜法、化學方法、分光光度法和同位素示蹤技術測定各種酶活性、多糖組分組成及含量,利用相關性分析研究宏觀質地與微觀降解的關系,從而進一步闡明果實細胞壁的結構和組分變化以及引起這些變化的原因。目前利用基因工程技術已出現了果實軟化過程部分細胞壁變化涉及的酶的作用和性質的相關研究成果。但是,類似的研究所得的結果卻并不一致,甚互相矛盾。因此,如果要控制果實軟化,還需要針對不同種類的果實控制不同的酶活性。通過對不同品種水果的理化指標和微觀結構相結合的研究是一個較新的研究思路。以上對于揭示實踐中使用的保鮮處理等方法保持果實質地的機理進而優化貯運參數有理論和技術指導意義。