雙水平氣道正壓通氣治療急性心力衰竭患者的臨床效果

高守浩，陳小華(通信作者)

福建醫科大學附屬福州市第一醫院 (福建福州 350009)

急性心力衰竭是臨床常見的急危重癥，主要因急性心臟病誘發的心肌排血量驟降，導致組織器官血流灌注不足，使患者出現呼吸困難癥狀。若不及時進行治療，隨著病情進一步發展可危及患者生命安全[1]。目前，臨床多采用強心、利尿、擴張血管等傳統手段治療該病患者，雖具有一定治療效果，但難以完全緩解患者的低氧血癥及呼吸衰竭癥狀[2]。呼吸機是一種有效控制或替代人體正常呼吸生理的裝置，具有改善肺通氣量、增強呼吸及心臟儲備能力的作用，因此呼吸機常被用于急診科室重癥疾病患者的治療[3]。本研究旨在探討雙水平氣道正壓通氣治療急性心力衰竭患者的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年5月至2018年8月我院收治的急性心力衰竭患者96例為研究對象，按照隨機數字表法分為兩組，各48例。對照組男27例，女21例；年齡42～75歲，平均(59.15±6.37)歲；病程1～72 h，平均(12.14±3.25)h。

試驗組男29例，女19例；年齡42～77歲，平均(60.03±6.45)歲；病程1～72 h，平均(12.08±3.18)h。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已獲得醫院醫學倫理委員會審核批準，患者均簽署知情同意書。納入標準：經心臟彩超、X線片檢查、臨床癥狀和體征、血氣分析及病史確診為急性心力衰竭患者。排除標準：先天性心臟病患者；精神障礙，不具備認知能力患者。

1.2 方法

兩組入院后均進行強心、降壓、利尿、鎮痛及糾正電解質紊亂等常規治療。對照組給予常規鼻導管或面罩高流量吸氧治療，氧流量設置為5～8 L/min。試驗組給予雙水平氣道正壓通氣治療。使用無創雙水平氣道正壓通氣呼吸機(美國偉康公司，型號：V1000)進行治療，與面罩連接后采用自主呼吸定時(S/T)通氣模式，白天1～2次，1～2 h/次，起初吸氣相氣道正壓設置為0.79～0.98 kPa，呼氣相氣道正壓設置為0.39 kPa，具體參數根據患者病情變化進行調整，待吸氣相氣道正壓為1.96 kPa，呼氣相氣道正氣壓為0.59 kPa。在治療過程中保持血氧飽和度在95%以上，持續治療時間大于24 h，待患者癥狀緩解后更改為間歇性通氣，直至患者意識清醒及各項生命體征平穩后，撤離呼吸機。

1.3 臨床評價

(1)療效判定：顯效，治療后患者呼吸困難癥狀明顯改善，血氧指標及心率等指標恢復正常；有效，治療后患者呼吸困難癥狀有所緩解，血氧及心率等指標改善但尚未恢復至正常水平；無效，治療后患者呼吸困難癥狀、血氧、心率等均未有改善，甚至有加重趨勢[4]。治療有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。(2)血氣指標：使用沃芬公司生產的沃芬GEM3000血氣分析儀分別監測患者治療前、治療24 h后的動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)水平。(3)血漿N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)：抽取患者治療前及治療24 h后靜脈血，離心處理后，采用電化學發光免疫試驗法檢測NT-proBNP水平。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組治療有效率比較

試驗組治療有效率高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療有效率比較

注：與對照組比較，χ2=5.031，aP=0.025

2.2 兩組血氣指標比較

治療前兩組SaO2、PaO2、PaCO2比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療24 h后兩組SaO2、PaO2均高于同組治療前，PaCO2低于同組治療前，且試驗組均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血氣指標比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療24 h后比較，bP<0.05；1 mmHg=0.133 kPa

2.3 兩組血漿NT-proBNP比較

治療前兩組NT-proBNP水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療24 h后兩組血漿NT-proBNP水平均低于同組治療前，且試驗組低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組血漿NT-proBNP比較

3 討論

急性心力衰竭作為心血管內科常見急危重癥，多因各種心血管疾病誘發，具有起病急、疾病發展迅速等特點。一旦發生急性心力衰竭，心臟排血量會迅速下降，繼而導致肺靜脈壓升高，誘發水腫，致使機體通氣血流比例失調，最終發展為低氧血癥。低氧血癥會降低肺順應性，增加氣道阻力，導致患者呼吸功能逐漸增強，增加耗氧量，繼而累及心臟，增加心臟負荷，損傷心功能[5]。因此，臨床治療中應有效控制病情，改善機體血流灌注及維持血氧飽和度，以避免因缺氧損傷機體組織器官。血漿NT-proBNP是一種由心肌細胞分泌的多肽類物質，當心室負荷增加或心室壁張力發生改變時，心肌細胞會大量分泌，因此NT-proBNP可反映心室收縮和舒張功能及射血分數，當心力衰竭加重時，NT-proBNP會相應增加[6]。

本研究結果顯示，對照組治療有效率低于試驗組，治療24 h后對照組SaO2、PaO2低于試驗組，PaCO2、血漿NT-proBNP水平高于試驗組(P<0.05)。表明雙水平氣道正壓通氣治療急性心力衰竭患者效果較佳，可調節血氣指標水平，改善心功能。究其原因為無創雙水平氣道正壓通氣治療能夠預防肺泡萎陷，繼而增加肺功能殘氣量及肺泡內壓，利于患者肺部呼吸面積增大；此外，雙水平氣道正壓通氣能夠保持患者氣道暢通，緩解患者酸中毒及低氧血癥癥狀，繼而利于促進胸膜腔內壓升高，減少靜脈回心血量，降低心臟耗氧量及心臟負荷，減輕對患者心功能的損傷，降低血漿NT-proBNP水平，并在短時間內改善患者呼吸困難癥狀；而低氧血癥的改善會促進pH上升，CO2排出，進而利于患者排尿，改善水腫癥狀[7]。

綜上所述，急性心力衰竭患者在常規藥物治療基礎上給予雙水平氣道正壓通氣治療可改善患者的血氣指標水平，降低NT-proBNP水平，利于心功能恢復，治療效果較佳。