DCE-MRI在頸動(dòng)脈粥樣硬化中的應(yīng)用進(jìn)展

彭雯佳 綜述 陸建平，陳錄廣 審校

動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis，AS)是危害人類健康的常見(jiàn)病，可引發(fā)一系列致命性或致殘性的急性心腦血管事件[1]。近年來(lái)，越來(lái)越多的研究證明缺血事件并不一定直接與血管狹窄程度相關(guān)，而是與斑塊的成分、尤其是斑塊的炎癥程度有關(guān)[2]。AS炎癥的組織學(xué)標(biāo)志之一是新生血管形成。動(dòng)態(tài)對(duì)比增強(qiáng)MRI(dynamic contrast-enhanced MRI，DCE-MRI)可量化評(píng)估微血管灌注和新生血管生成等，常用于腫瘤的評(píng)估和隨訪[3-4]，近年來(lái)也逐漸應(yīng)用于AS的研究。筆者就AS斑塊強(qiáng)化的病理基礎(chǔ)、DCE-MRI的原理及其在活體頸動(dòng)脈斑塊中的應(yīng)用與研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

斑塊與新生血管

炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和斑塊內(nèi)新生血管形成是AS斑塊具有活動(dòng)性炎癥特征的組織學(xué)標(biāo)志。基于釓對(duì)比劑的AS管壁成像研究發(fā)現(xiàn)，顯著強(qiáng)化的斑塊提示斑塊內(nèi)富含新生血管以及血管內(nèi)皮滲透性增大，能夠反映斑塊的炎癥程度[5]。

1.管壁血管滋養(yǎng)管及新生血管與斑塊的發(fā)生

傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為AS始于動(dòng)脈內(nèi)膜損傷、逐步向外膜側(cè)發(fā)展，然而，近期研究表明血管外膜在AS的發(fā)生中也起著重要作用[6]。血管外膜的血管滋養(yǎng)管(vasa vasorum，VV)及其發(fā)出的斑塊內(nèi)新生血管是細(xì)胞性、非細(xì)胞性促炎性細(xì)胞因子及早期動(dòng)脈粥樣硬化物質(zhì)進(jìn)入血管壁的重要通道。由于新生血管發(fā)育不全，血液內(nèi)成分可穿過(guò)新生血管壁進(jìn)入斑塊的細(xì)胞間隙內(nèi)[7]，觸發(fā)早期斑塊的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)；反之，炎癥過(guò)程也促進(jìn)了斑塊內(nèi)新生血管和VV的增殖。新生血管形成也是內(nèi)膜層和中膜層對(duì)缺氧的代償反應(yīng)[8]，由于老齡、高血壓或其他高危因素導(dǎo)致血管壁增厚所致的低氧條件可觸發(fā)微血管生長(zhǎng)，管壁微血管與VV的增生可能導(dǎo)致或進(jìn)一步促進(jìn)AS斑塊的形成[2]。

2.斑塊內(nèi)新生血管與斑塊的發(fā)展及失穩(wěn)

除了與斑塊發(fā)生有關(guān)，VV和斑塊內(nèi)新生血管可能在斑塊進(jìn)展及失穩(wěn)中也發(fā)揮著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，斑塊內(nèi)發(fā)育不良的新生血管極易破裂，是斑塊內(nèi)出血(intraplaque hemorrhage，IPH)的重要因素。IPH與斑塊進(jìn)展、脂質(zhì)壞死核心的形成及斑塊不穩(wěn)定相關(guān)；此外，新生血管可促進(jìn)炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)，后者可釋放一系列的蛋白水解酶，導(dǎo)致纖維帽變薄、誘導(dǎo)新生血管內(nèi)皮細(xì)胞死亡，破壞局部微血管[9]，從而引起IPH。病理研究發(fā)現(xiàn)斑塊內(nèi)紅細(xì)胞溢出與斑塊新生血管的高密度分布有關(guān)，且未發(fā)現(xiàn)纖維帽裂隙，也支持IPH是紅細(xì)胞從新生血管內(nèi)漏出的觀點(diǎn)[10]。易損斑塊內(nèi)部斑塊內(nèi)新生血管體積的增加反映了外膜中血管滋養(yǎng)管增殖的結(jié)果，也反映了斑塊的活性[11]。因此目前的觀點(diǎn)認(rèn)為，高危/易損斑塊的病理特征不僅包括大的脂質(zhì)核心、薄的纖維帽和斑塊內(nèi)活動(dòng)性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，還包括斑塊內(nèi)新生血管形成[2]。

DCE-MRI原理

DCE-MRI主要通過(guò)連續(xù)、快速的成像序列，采集靜脈注入低分子對(duì)比劑前后多個(gè)時(shí)期組織強(qiáng)化的一系列連續(xù)動(dòng)態(tài)增強(qiáng)過(guò)程的圖像，獲得目標(biāo)組織的時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線，并轉(zhuǎn)化為時(shí)間-對(duì)比劑濃度曲線，再通過(guò)相應(yīng)計(jì)算機(jī)軟件處理、分析所獲得的曲線信息，可用非模型法獲得半定量參數(shù)，也可利用模型法(藥代動(dòng)力學(xué)模型)獲得能夠反映組織微循環(huán)功能的各種定量參數(shù)。通常使用以釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)為代表的釓劑，此類對(duì)比劑具有擴(kuò)散性(可通過(guò)微血管)和疏油性(保持于細(xì)胞外)的特點(diǎn)。

1.非模型法

一些經(jīng)驗(yàn)性的半定量強(qiáng)化參數(shù)，如強(qiáng)化率、達(dá)峰時(shí)間、強(qiáng)化峰值、曲線下面積、流入和流出斜率等，可在一定程度上反映興趣區(qū)(region of interest,ROI)中對(duì)比劑的攝取和新生血管系統(tǒng)的特征。優(yōu)點(diǎn)是相關(guān)參數(shù)容易計(jì)算，且在數(shù)據(jù)采集方面不需要嚴(yán)格的要求。缺點(diǎn)是這些半定量參數(shù)容易受到成像參數(shù)的影響，它們與真實(shí)生理機(jī)能(如血流和血管表面通透性)的關(guān)系并不明顯，各個(gè)研究中心所得的半定量數(shù)據(jù)也不能直接用于橫向比較[2,12]。

2.模型法

是基于示蹤劑(對(duì)比劑)在組織中分布的藥代動(dòng)力學(xué)模型方法，即利用房室模型假設(shè)組織中存在三個(gè)空間：血漿(血管內(nèi))室、血管外細(xì)胞外間隙(extravascular extracellular space,EES)以及血管外細(xì)胞內(nèi)室；若 p、 e和 i分別依次代表這三個(gè)空間的容積分?jǐn)?shù)，則：Vp+Ve+Vi=1。

因?yàn)镚d-DTPA可通過(guò)血管內(nèi)皮進(jìn)入EES，但不能穿過(guò)細(xì)胞膜，所以采集到的信號(hào)強(qiáng)度動(dòng)態(tài)變化過(guò)程主要是對(duì)比劑從血管向EES滲透的過(guò)程，此動(dòng)態(tài)變化通常被建模為一個(gè)開(kāi)放的兩室模型，即包含血漿(血管內(nèi))室和EES兩個(gè)空間，上述三室模型基本不用。

模型法有三個(gè)主要參數(shù)[12]：①體積轉(zhuǎn)運(yùn)常數(shù)(Ktrans)，單位min-1，代表從血漿至EES的體積轉(zhuǎn)運(yùn)常數(shù)；②血管外細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)(Ve)，無(wú)單位；③反流速率常數(shù)或稱反向轉(zhuǎn)運(yùn)常數(shù)(Kep)，單位min-1，定義為從EES返回至血漿的速率常數(shù)。三者之間的關(guān)系為： Kep=Ktrans/Ve。且0

目前，求解上述方程可選用以下四個(gè)模型[2, 13-15]：

①Tofts模型。由Tofts和Kermode等提出，通過(guò)血漿(Cp)和組織(Ct)的信號(hào)變化來(lái)計(jì)算Ktrans和Kep，忽略了血管對(duì)信號(hào)的貢獻(xiàn)(Vp= 0)：

②擴(kuò)展Tofts模型。為了克服Tofts模型不適用于高度血管化組織的缺陷，擴(kuò)展Tofts模型考慮了ROI組織內(nèi)血管對(duì)信號(hào)的貢獻(xiàn)：

③Patlak模型。當(dāng)對(duì)比劑從組織到血漿的反流(Kep)可被忽略時(shí)，上述擴(kuò)展Tofts模型就被簡(jiǎn)化為：

④擴(kuò)展圖形化模型(extended graphical model)。該模型由擴(kuò)展Tofts模型經(jīng)過(guò)數(shù)學(xué)擴(kuò)展推演而來(lái)，是擴(kuò)展Tofts模型和Patlak模型之間的中間模型[16]：

此外，模型法計(jì)算的重要依據(jù)是動(dòng)脈輸入函數(shù)(artery input function，AIF)，也稱之為血管輸入函數(shù)(vascular input function，VIF)[13]。AIF描述了ROI動(dòng)脈內(nèi)的對(duì)比劑濃度如何隨時(shí)間而變化。獲得AIF的方法有：①金標(biāo)準(zhǔn)法[17]：動(dòng)脈內(nèi)插入導(dǎo)管直接測(cè)量血漿內(nèi)對(duì)比劑濃度的變化。該方法不僅有創(chuàng)，而且不適用于缺乏大血管的組織，可行性不佳。②基于人群的AIF法[18]：首先測(cè)量一部分對(duì)象的AIF，然后將其平均值直接用于后續(xù)大樣本量的研究。其缺點(diǎn)是忽略了AIF的個(gè)體化差異。③基于對(duì)象的AIF法[12,19]：測(cè)量每個(gè)對(duì)象的動(dòng)脈管腔內(nèi)的信號(hào)強(qiáng)度變化來(lái)計(jì)算個(gè)體化的AIF。該方法無(wú)創(chuàng)并且考慮了個(gè)體差異，但不適用于ROI內(nèi)缺乏大血管的組織，且準(zhǔn)確性易受圖像偽影的干擾。④參考區(qū)法[20-21]：選取經(jīng)過(guò)充分研究且健康的組織(如肌肉)作為“參考區(qū)”，測(cè)量其信號(hào)強(qiáng)度的變化，以校正ROI內(nèi)對(duì)比劑濃度的變化，簡(jiǎn)而言之就是用健康組織內(nèi)信號(hào)強(qiáng)度的變化來(lái)反推AIF。該方法僅用于不需要考慮Vp的簡(jiǎn)化的DCE模型。

頸動(dòng)脈DCE-MRI的檢查方案

1.MRI掃描

隨著MRI軟件和硬件技術(shù)的進(jìn)步，DCE-MRI技術(shù)也應(yīng)用到頸動(dòng)脈AS的研究中。場(chǎng)強(qiáng)從1.5T發(fā)展至3.0T，成像從2D逐漸趨向于3D，均采用頸動(dòng)脈專用的表面線圈。目前成像序列主要是基于亮血2D spoiled GRE T1WI，多以頸動(dòng)脈分叉為定位中心包含病變?nèi)浚瑱M軸面掃描5～7層，層厚2～3 mm，層間距0～1 mm或?qū)娱g重疊1.5 mm，視野約(140～160)×(112～120) mm2，矩陣約256×(144～192)，時(shí)間分辨率約15～18 s，連續(xù)掃描10～12期相[22-25]，掃描時(shí)間在5分鐘以內(nèi)。此外，頸動(dòng)脈3D的DCE-MRI仍處于探索階段，總體方向是采用較高的空間分辨率和較高的時(shí)間分辨率的脈沖序列行多期相動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描。有研究[13,26]應(yīng)用舒張末期心電門控3D快速場(chǎng)回波(turbo field echo，TFE)T1WI橫軸面掃描，時(shí)間分辨率較長(zhǎng)(20～25 s)。近期Yuan等[27]采用冠狀面3D時(shí)間分辨動(dòng)態(tài)增強(qiáng)成像(time-resolved imaging of contrast kinetics，TRICKS)用于頸動(dòng)脈DCE-MRI研究，成像空間分辨率和時(shí)間分辨率均有所提升，分別為0.6 mm× 0.6 mm× 1.4 mm和10.6 s。

2.對(duì)比劑用法

Gd-DTPA的注射劑量多數(shù)為0.1 mmol/kg，少數(shù)研究[28]采用0.05 mmol/kg。注射流率為0.5～3.0 mL/s，多數(shù)采用2 mL/s。并以相同流率注入約20 mL生理鹽水沖管。

3.后處理分析

對(duì)于頸部血管成像而言，ROI內(nèi)的頸血管腔內(nèi)信號(hào)變化能提供計(jì)算AIF的信息，因此頸動(dòng)脈DCE-MRI絕大多數(shù)采用基于對(duì)象的AIF法。選擇何種動(dòng)力學(xué)模型也有相關(guān)比較研究：Chen等[16]發(fā)現(xiàn)擴(kuò)展圖形化模型比Tofts模型的噪聲敏感度更低，且Ktrans和Vp的準(zhǔn)確性更高，擴(kuò)展圖形化模型比Patlak模型計(jì)算的Ktrans偏差率更低。然而，Gaens等[13]以相對(duì)擬合誤差和不確定性作為標(biāo)準(zhǔn)更全面地比較了目前常用的四種模型，認(rèn)為Patlak模型最適合應(yīng)用于頸動(dòng)脈斑塊的DCE-MRI數(shù)據(jù)分析。上述研究結(jié)論的差異可能是由于不同的實(shí)驗(yàn)方案和評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)所致。目前大多數(shù)有關(guān)頸動(dòng)脈的研究均選擇Patlak模型。

4.黑血DCE-MRI的探索

目前常用的2D亮血序列雖然可滿足后續(xù)模型法定量計(jì)算的要求，但其空間分辨力仍有待于提高，尤其對(duì)于微小的斑塊(AS早期病變)難以與鄰近高亮的管腔信號(hào)區(qū)分；傳統(tǒng)的黑血序列空間分辨力相對(duì)較高，但因其抑制了管腔內(nèi)的血液信號(hào)從而不能直接獲取AIF，有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)采用參考區(qū)法計(jì)算[29]。近期Wu等[30]提出了一種新的DCE-MRI技術(shù)，該技術(shù)能夠間隔采集高空間分辨力的黑血圖像和高時(shí)間分辨力的亮血圖像，黑血圖像用于評(píng)估管壁形態(tài)，亮血圖像用于計(jì)算AIF。

DCE-MRI在頸動(dòng)脈粥樣硬化中的驗(yàn)證

1.DCE-MRI的病理組織學(xué)驗(yàn)證

通過(guò)與頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(carotid endarterectomy，CEA)術(shù)后的斑塊標(biāo)本的病理組織學(xué)進(jìn)行對(duì)照研究，已證實(shí)DCE-MRI技術(shù)可以定量評(píng)價(jià)頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)新生血管程度。2003年Kerwin等[25]報(bào)道了對(duì)進(jìn)展期頸動(dòng)脈斑塊的DCE-MRI研究，發(fā)現(xiàn)Vp和血管面積分?jǐn)?shù)高度相關(guān)(r=0.80，P<0.001)。之后Kerwin等[31]又發(fā)現(xiàn)Ktrans分別與巨噬細(xì)胞(r=0.75，P<0.001)、新生血管(r=0.71，P<0.001)以及疏松基質(zhì)(r=0.50，P=0.01)相關(guān)，Vp亦分別與巨噬細(xì)胞(r=0.54，P=0.004)、新生血管(r=0.68，P<0.001)以及疏松基質(zhì)(r=0.42，P=0.03)相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)Ktrans與高密度脂蛋白水平的減少相關(guān)(r=-0.66，P<0.001)，且吸煙者的Ktrans明顯高于非吸煙者(0.134min-1vs 0.074min-1，P=0.01)。2008年Kerwin等[24]比較進(jìn)展期斑塊和中等程度病變發(fā)現(xiàn)前者的Ktrans顯著高于后者[(0.155±0.045)min-1vs (0.122±0.029)min-1，P<0.01]，進(jìn)展期斑塊的外膜Ktrans與新生血管系統(tǒng)的數(shù)量顯著相關(guān)(r=0.41，P=0.04)、也與巨噬細(xì)胞數(shù)量顯著相關(guān)(r=0.49，P=0.01)，中等程度病變的外膜Ktrans值的增加與C反應(yīng)蛋白水平顯著相關(guān)(r=0.57，P=0.01)，且吸煙者的Ktrans值明顯高于非吸煙者(P=0.02)，提示外膜的Ktrans值可能作為動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。

2.DCE-MRI的重復(fù)性

相較于半定量的非模型法，模型法所得的定量參數(shù)更適合于研究的交流和比較，但是需要注意不同研究中心、不同成像方案、不同動(dòng)力學(xué)模型對(duì)結(jié)果的影響。已有學(xué)者對(duì)頸動(dòng)脈斑塊DCE-MRI的重復(fù)性做了比較研究。Gaens等[13]在比較四個(gè)動(dòng)力學(xué)模型的同時(shí)也對(duì)16個(gè)患者行兩次DCE-MRI以驗(yàn)證其重復(fù)性，發(fā)現(xiàn)無(wú)論選用何種模型，Ktrans的重復(fù)性最好，就頸動(dòng)脈斑塊而言重復(fù)性最佳的動(dòng)力學(xué)模型是Patlak模型。Chen等[32]對(duì)頸動(dòng)脈斑塊的DCE-MRI可重復(fù)性開(kāi)展了一項(xiàng)多中心研究：利用Patlak模型計(jì)算Ktrans和Vp，發(fā)現(xiàn)Ktrans的重復(fù)性較好(ICC 0.65，CV 25%)，Vp的重復(fù)性較差(ICC 0.28，CV 62%)；當(dāng)斑塊較大(測(cè)量面積超過(guò)25mm2)時(shí)，Vp的重復(fù)性可明顯提高(ICC升至0.73，CV降至28%)。可見(jiàn)頸動(dòng)脈斑塊的DCE-MRI在多中心中等樣本量的研究中具有可行性，尤其在評(píng)價(jià)中等程度及以上病變時(shí)。然而，今后的DCE-MRI研究需要加強(qiáng)操作者的訓(xùn)練、優(yōu)化成像方案和嚴(yán)格的質(zhì)量控制。

DCE-MRI對(duì)頸部AS血管的評(píng)價(jià)

1.DCE與斑塊形態(tài)

Yuan等[27]利用高時(shí)間高空間分辨率的TRICKS技術(shù)發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈斑塊表面形態(tài)和新生血管之間具有顯著相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)潰瘍/不規(guī)則斑塊的血管外膜的Ktrans明顯高于表面光整斑塊外膜的Ktrans[(0.079±0.018)min-1vs (0.064±0.011)min-1，P=0.02]，潰瘍/不規(guī)則斑塊內(nèi)的Ktrans也明顯高于后者[(0.065±0.013)min-1vs (0.055±0.010)min-1，P=0.03)；血管外膜的Ktrans和Vp均與狹窄率呈正相關(guān)(相關(guān)系數(shù)分別為r=0.44，Vp=0.02；r=0.55，P=0.01)。另外，Skeoch等[28]利用DCE-MRI和FDG-PET技術(shù)發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的頸動(dòng)脈AS的發(fā)生率較高，且斑塊形態(tài)具有較高的風(fēng)險(xiǎn)；實(shí)驗(yàn)組斑塊均有不同程度強(qiáng)化，但其DCE參數(shù)無(wú)顯著性差異；實(shí)驗(yàn)組斑塊的鈣化發(fā)生率較高、且斑塊鈣化和Ktrans有負(fù)相關(guān)的趨勢(shì)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(r=-0.448，P=0.093)。

2.DCE與缺血事件

近來(lái)，Wang等[22]探索了頸部AS病變外膜的Ktrans值與心腦血管事件之間的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)具有心腦血管事件的患者其外膜Ktrans值顯著高于無(wú)心腦血管事件患者[(0.056±0.024)min-1vs (0.034±0.008)min-1，P<0.001]，頸動(dòng)脈外膜Ktrans與發(fā)生臨床事件的時(shí)間呈負(fù)相關(guān)(r=-0.40，P=0.003)，提示急性AS血栓形成的全身性因子可能影響著動(dòng)脈外膜血管VV的功能狀態(tài)。最近，Hoof等[26]利用DCE-MRI探索了癥狀性輕中度頸動(dòng)脈狹窄者的頸部斑塊微血管系統(tǒng)和近期腦血管事件的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)外膜Ktrans的第75百分位數(shù)與近期缺血性卒中顯著相關(guān)(OR 1.97，95% CI 1.18～3.29)，而臨床危險(xiǎn)因素與腦血管事件均無(wú)明顯相關(guān)性，提示與TIA患者相比，卒中患者的斑塊微血管系統(tǒng)可能更易發(fā)生滲漏。未來(lái)需要前瞻性的縱向研究進(jìn)一步論證斑塊的Ktrans和/或其他特征可否作為預(yù)測(cè)腦血管事件(類型)的影像學(xué)標(biāo)志。

3.DCE-MRI對(duì)藥物治療的隨訪

Dong等[23]運(yùn)用DCE-MRI監(jiān)測(cè)短期強(qiáng)化降血脂治療的頸動(dòng)脈管壁的微血管特征，結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療1年后AS管壁的Ktrans顯著降低[從(0.085±0.037)min-1降至(0.067±0.028)min-1，P=0.02]，但Ktrans的降低與脂質(zhì)壞死核心大小的減少或高敏C反應(yīng)蛋白水平的減少均無(wú)顯著相關(guān)性。該研究認(rèn)為DCE-MRI可能會(huì)成為一種監(jiān)測(cè)和評(píng)價(jià)AS療效的影像學(xué)方法，可無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)AS管壁VV對(duì)治療的反應(yīng)。

展望

動(dòng)脈斑塊DCE-MRI的技術(shù)核心是進(jìn)一步提高空間分辨率和時(shí)間分辨率，理論上兩者越高越好，高空間分辨率可清晰顯示微小的斑塊，高時(shí)間分辨率可增加后處理結(jié)果的準(zhǔn)確性，但實(shí)際上以現(xiàn)有的技術(shù)條件空間分辨率的提高將會(huì)犧牲一定的時(shí)間分辨率，反之亦然，故成像原則是在確保足夠的空間分辨率的前提下盡量提高時(shí)間分辨率。不同的時(shí)間分辨率對(duì)動(dòng)脈斑塊成像結(jié)果和后處理模型及方法的影響有待于進(jìn)一步研究。另外，限制DCE-MRI廣泛應(yīng)用的重要原因是其非標(biāo)準(zhǔn)化的檢查和復(fù)雜的后處理方法，掃描序列、對(duì)比劑用法以及后處理方法(ROI范圍、模型選擇及計(jì)算參數(shù)等)均會(huì)影響定量結(jié)果。最近，有關(guān)腫瘤的DCE-MRI后處理軟件已經(jīng)面世[33]，可簡(jiǎn)化繁瑣的后處理步驟。期待未來(lái)針對(duì)頸動(dòng)脈斑塊的DCE標(biāo)準(zhǔn)化檢查方案和便捷高效的分析軟件出現(xiàn)，并可推廣應(yīng)用于其他部位(如顱內(nèi)動(dòng)脈等)。

綜上所述，DCE-MRI對(duì)AS斑塊炎癥的評(píng)估尚處于研究階段，目前已經(jīng)證明該技術(shù)能夠無(wú)創(chuàng)地定量檢測(cè)頸動(dòng)脈斑塊內(nèi)新生血管程度及功能特征。相信隨著DCE-MRI技術(shù)的發(fā)展、后處理方法的改進(jìn)以及更多應(yīng)用研究的驗(yàn)證，DCE-MRI可逐漸在臨床診療中發(fā)揮更大的價(jià)值，實(shí)現(xiàn)對(duì)AS斑塊治療前的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和治療后的療效隨訪。