口底多間隙感染28例診治分析

苑緒光 李天竹 朱駿飛 張 曄

口腔頜面部感染以牙源性和腺源性為主，血源性、損傷性及醫源性感染較少見。口底區域包括雙側頜下、舌下及頦下部分，諸多肌群交錯行走，大量疏松結締組織充斥期間，一旦該區域出現感染，往往進展快、病情重，壓迫呼吸道可引起窒息，向下擴散可引起縱膈及胸腔感染[1]。口底多間隙感染除局部反應嚴重，全身反應也往往較重，常伴有高燒、肺部感染、菌血癥甚至膿毒血癥、中毒性休克等，造成死亡等嚴重并發癥，早診斷、早治療，合理使用抗生素和及時切開引流才能提高治愈率。現將我科近5年來收治的口底多間隙感染報告如下。

1.資料和方法

1.1 臨床資料 2013年9月-2018年8月就診于中日友好醫院口腔頜面外科的口底多間隙感染患者28例，男性18例，女性10例，平均年齡(63.8±15.2)歲，其中12例由急診科留觀后轉入我科，16例直接就診于我科。

入院時存在如下臨床表現：頦下頜下區高度腫脹、皮膚潮紅，壓痛明顯，口底抬高可腫脹成雙重舌，部分重度張口受限不足一指，可伴有吞咽困難，伴呼吸困難、語音不清7例，伴有輕度嗜睡表現3例。排除病例：單純腫脹未波及到頜后區上頸部、抗炎對癥治療效果明顯者，入院時膿腫形成且已經局限、手術切開引流后很快好轉者，無明顯全身癥狀者。

感染來源：結合病史、曲面體層片及螺旋CT檢查，牙源性感染來源23例(23/28，占82.1%)，頜下腺感染來源2例(2/28，占7.1%)，扁桃體感染來源1例(1/28，占3.6%)，另外2例不明。

1.2 輔助檢查 入院后及時完善血常規、CRP、PCT、肝功、腎功等血液化驗，糖尿病患者監測7段血糖；及時完善頜面頸部CT檢查，根據病情需要及時復查，并可結合超聲檢查；對于能取到膿液的患者，及時送細菌培養和藥敏試驗。

1.3 治療方法

1.3.1入院膿腫形成的患者 入院后局部穿刺結合螺旋CT檢查，其中14例已于口底區頦下、頜下位置形成膿腔，4例全身情況較好無基礎疾病、無呼吸困難癥狀者局麻下行頜下、頦下切開引流，10例全身情況欠佳或伴有呼吸困難全麻下手術(呼吸困難者術中如分離組織時腫脹加重可能導致窒息，選擇全麻更加安全)，均行頜下、頦下廣泛切開，充分分離組織間隙，已經出現壞死筋膜者要盡可能充分去除壞死筋膜組織，膿腔內3%雙氧水、生理鹽水大量交替沖洗，放置橡皮引流半管，呼吸困難者如切開范圍至頜后、咽旁區域，為預防術后腫脹加重，要請耳鼻喉科行氣管切開術，保持氣道通暢預防窒息。

1.3.2入院膿腫尚未形成的患者 另外14例患者入院時尚未形成膿腔，因尚無細菌藥敏結果，依據經驗給予莫西沙星0.4g Qd+頭孢尼西鈉1g Bid+奧硝唑0.5g Q12h靜脈抗感染，每隔2天左右行超聲或CT檢查，超聲檢查相對便捷，但CT檢查對膿腔顯示結構層次更清晰[2]，該14例患者雖經足量靜脈抗炎治療但在入院后2～6天即出現膿腫，在膿腔形成后均行切開引流手術。

術后給予頭孢尼西鈉1g Bid+奧硝唑0.5g Q12h靜脈抗炎，頭孢菌素過敏者給予阿奇霉素0.5g Qd靜脈抗炎替代。

1.4 統計學方法 統計學軟件為SPSS 19.0，計數資料采用t檢驗、χ2檢驗，數據以x±s表示，P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 輔助檢查

2.1.1入院時血糖水平 正常血糖患者10例，空腹血糖(5.0±0.6)mmol/L，餐后2小時血糖(6.5±1.7)mmol/L；已確診或入院后經內分泌會診確診糖尿病患者18例，其中男12例，女6例，空腹血糖(9.0±3.6)mmol/L，餐后2小時血糖(13.5±6.1)mmol/L。正常血糖患者跟糖尿病患者空腹血糖跟餐后2小時血糖差異均有統計學意義(P＜0.05)。

2.1.2入院時白細胞計數 所有患者平均白細胞計數(17.4±3.4)×109/L，其中糖尿病患者(19.5±2.9)×109/L，非糖尿病患者(15.8±4.1)×109/L，糖尿病患者和非糖尿病患者差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.1.3入院時中性粒細胞百分比 所有患者平均中性粒細胞百分比(87.6±4.4)%，其中糖尿病患者(89.2±2.7)%，非糖尿病患者(85.7±4.4)%，糖尿病患者和非糖尿病患者差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.1.4細菌培養 所有28例患者，取膿液行細菌培養共16例培養出細菌，糖尿病患者肺炎克雷伯菌6例(6/16，占37.5%)，鏈球菌3例(3/16，占18.8%)，葡萄球菌1例(1/16，占6.3%)，非糖尿病患者鏈球菌4例(4/16，占25.0%)，葡萄球菌2 例(2/16，占 12.5%)。

2.2 治療結果 所有28例患者最終均行切開引流術，術后繼續抗炎換藥后痊愈出院。非糖尿病患者平均住院日(12.3±4.2)天，糖尿病組患者平均住院日(16.3±3.1)天，兩組之間差異有統計學意義(P＜0.05)。其中1例患者感染經頸部間隙進入縱膈、胸腔，經胸外科、耳鼻喉與口腔頜面外科聯合手術開放引流，患者術后轉入ICU，經對癥抗炎對癥治療后恢復良好，痊愈出院，后全院病例討論，認為可能與患者肥胖體質有關，頸部結締組織非常疏松，感染易向下擴散進入縱膈內。

2.3 典型病例

病例1：患者，男性，45歲，外地來京務工人員，左下后牙疼痛10天，4天突然出現口底腫痛，進展迅速，入院時口底區高度腫脹、壓痛明顯，張口約1指，口內檢查效果欠佳，呼吸急促，生命體征T 38.5℃，P 101次/分，R 36次/分，BP 83/51mmHg，白細胞計數18.4×109/L，中性粒細胞百分比89.3%，空腹查血糖5.4 mmol/L，考慮診斷“口底多間隙感染、中毒性休克”。行CT檢查(圖1)提示左頜下區已有膿腔形成，隨即急診全麻下行手術切開引流(圖2，圖3)，術后抗炎對癥治療，9天后出院，傷口繼續沖洗換藥。結合術后曲面體層片(圖4)考慮左下智齒根尖炎為感染病灶來源，1月后門診行左下阻生智齒拔除術，左下7根管治療。

圖1 術前CT，左頜下膿腔形成

圖2 術前口底上頸部腫脹情況

圖3 手術切開引流術中情況

圖4 病灶來源左下智齒根尖炎

病例2：患者，男性，67歲，主因“雙側頜下、頦下區腫痛伴發燒5天”入院，入院時口底區高度腫脹、壓痛明顯，生命體征T 38.9℃，P 91次/分，R 26次/分，BP 113/72mmHg，白細胞計數20.1×109/L，中性粒細胞百分比90.4%，空腹查血糖10.4mmol/L，餐后2小時血糖11.5～19.8mmol/L，平時使用胰島素控制血糖，入院行CT檢查(圖5)顯示右側頜下區、舌下區廣泛腫脹、尚無明顯膿腔形成，入院后對癥抗炎治療，調整血糖，3天后行CT檢查(圖6)見腫脹情況較入院加重，5天后CT檢查(圖7)提示右側頜下區向前形成膿腫區域，手術切開引流，術后繼續對癥處理，10天后出院。

圖6 入院后3天CT檢查圖

圖5 入院時CT檢查圖

圖7 入院后5天CT檢查圖

3.討論

口底區域解剖主要包括頦下、頜下及舌下間隙，該處神經、血管、淋巴管豐富，肌肉組織交錯，結締組織疏松，一旦出現感染，極易出現快速蔓延和擴散，病情急且進展速度快，易出現急性敗血癥和呼吸道梗阻等致命的并發癥。口底多間隙感染本身起病急、發展快，大部分患者考慮不到如此嚴重后果，常自行口服抗生素，或者基層醫院先靜脈抗炎治療，導致延誤治療時機。

口底多間隙感染最主要的來源為牙源性，可繼發于智齒冠周炎、根尖周炎、牙槽膿腫等[3]，我們的研究中牙源性感染來源23例占比達到82.1%，與既往研究一致；其次為腺源性感染，阻塞性頜下腺炎、急性化膿性頜下腺炎為常見來源，另外急性化膿性扁桃體炎也可向前擴散引起口底蜂窩織炎。口底多間隙感染類型主要為化膿性口底多間隙感染和腐敗壞死性口底多間隙感染兩種類型，前者病原菌以金黃色葡萄球菌、鏈球菌等為主，后者以腐敗壞死性細菌為主，如厭氧鏈球菌、產氣莢膜桿菌、產氣梭形芽孢桿菌等[4]，又稱路德維希咽峽炎(Ludewig’sangina)。化膿性口底多間隙感染術中膿液多呈稀薄淺灰黃色，一般無明顯臭味，而腐敗壞死性口底多間隙感染膿液多深褐色，較稠，臭味明顯，跟產氣發酵產生硫化物有關。

對于入院時尚未形成膿腫的口底多間隙感染，一定要給予足量廣譜的抗生素[5]，將感染盡可能局限于口底區域，防止向下蔓延至縱膈、胸腔，口底多間隙感染病情進展快、癥狀重，我們28例病例中有14例入院時尚未形成膿腫，給予足量抗生素對癥治療的情況下，多在入院2～6天內即形成膿腔，要注意密切觀察病情變化，有手術指證時盡早手術。在未取得藥敏結果的情況下，我科經驗莫西沙星+頭孢尼西鈉+奧硝唑聯合給藥取得良好的效果。鹽酸莫西沙星為超廣譜氟喹諾酮類抗菌藥物，具有抗菌譜廣、活性強、副反應小等特點，對革蘭氏陽性菌、陰性菌、厭氧菌均具有非常好的效果，而且其7位取代基團為二氮雜雙環，可明顯降低微生物主動外排出現的耐藥情況[6，7]。Agarw al[8]等研究發現約42%患者細菌藥敏培養實驗結果對硝基咪唑類敏感，所以給藥一定要覆蓋厭氧菌譜，可選用替硝唑或奧硝唑。對于入院時已經形成膿腫，盡可能快行手術切開引流[9]，一旦通暢膿腔，感染即會得到控制，術后一般給予頭孢尼西鈉+奧硝唑抗炎，膿液送細菌+藥敏培養，根據藥敏試驗結果調整抗生素應用。

氣道的控制情況同樣不容忽視，口底多間隙感染患者可出現口底及上頸部高度腫脹、舌體后墜、喉頭水腫，手術亦可引起口底組織腫脹，如出現輕度呼吸困難但未見三凹征者，可給予地塞米松磷酸鈉注射液5mg Qd靜滴減輕組織腫脹，但地塞米松為非特異性抗炎皮質類固醇，具有免疫抑制作用，使用時要慎重且不可時間過長。評估氣道主要通過臨床檢查和CT檢查兩個方面，觀察患者是否出現呼吸困難及三凹癥，借助鼻咽纖維鏡觀察咽部水腫情況，借助CT檢查可判斷氣管受壓情況。呼吸困難要結合患者主訴加臨床檢查及輔助檢查，患者意識清醒的情況下可詢問主訴情況，指尖血氧飽和度在85～90%的情況下大部分患者可耐受，也有部分患者可耐受更低的血氧值，但此類患者病情變化也快，要注意持續監測氧飽和度值，預防血氧持續下降，并結合臨床經驗判斷。對于出現三凹征甚至窒息患者，患者上頸部咽旁區水腫明顯，插管困難且風險過大，要及時果斷行環甲膜穿刺術或氣管切開術[10]。

目前部分研究認為，肺炎克雷伯菌為糖尿病患者頭頸部感染最常見的細菌，再次為鏈球菌，而非糖尿病患者最常見的感染來源為鏈球菌，然后是葡萄球菌[11，12]，這與本研究也基本一致。另外的研究中，糖尿病和非糖尿病患者感染菌群基本沒有區別，最常見的是鏈球菌，其次是肺炎克雷伯菌[13，14]。糖尿病患者免疫功能處于抑制狀態，在高血糖狀態下白細胞和中性粒細胞殺菌作用減弱，一旦出現感染，往往感染進展快、癥狀重，感染的發病率和死亡率均比正常患者要高[15，16]。我科收治的糖尿病患者入院后即請內分泌科會診，給予胰島素控制血糖，經調整后血糖均控制良好，但因其免疫功能缺陷，入院時白細胞水平及中性粒細胞百分比較正常組患者高，平均住院日亦延長，這與部分研究結果基本一致[17]。因缺乏入院前患者血糖情況，糖尿病患者建議出院后定期內分泌科就診，注意監測血糖并及時調整血糖情況。而隨著老年人糖尿病發病率增高，口腔內殘冠殘根多，多種口腔疾病與全身疾病相互交錯[18]，因此對于老年糖尿病患者出現口底多間隙感染一定要更加重視。

口底多間隙感染要重視綜合治療，28例患者中12例首先就診于急診科，但患者病情重，急診醫師處理經驗往往不如專科醫師，必要時一定要轉入專科治療。糖尿病患者血糖控制不佳時，要及時請內分泌科會診，調整好血糖對于感染的控制非常重要[19]。抗生素應用上，我科多次請感染科會診，分析感染細菌來源、藥敏情況，及時調整抗生素應用。伴有肺部等感染患者，要及時請呼吸內科協助診治。對于伴全身嚴重并發癥者，如伴有膿毒血癥甚至出現中毒性休克等情況，要及時轉入重癥醫學科接受更有針對性和更加專業性的治療、護理和監測。

炎癥得到控制后，對病灶的處理同樣不可忽視，這樣才能杜絕感染的再次發生。對于殘冠、殘根及阻生智齒等病因明確的，后期要對病灶牙進行治療、拔除等處置；頜下腺感染來源的2例患者，1例為涎石病引起術后行取石術，另1例可能為急性阻塞性頜下腺炎引發的，術后檢查未再見明確異常，先行觀察；扁桃體感染1例，術后建議如反復出現化扁，可考慮手術摘除，患者考慮；感染不明2例，排查了頭頸范圍內的可能因素，均未發現可能存在的隱匿病灶，這2例患者均為糖尿病控制不佳患者，可能跟免疫低下有關。

口底多間隙感染目前仍是口腔頜面外科最棘手的頜面部感染之一，除了要注意早發現、早診斷、選擇合適足量抗生素、及時切開引流、做好氣道管理、多學科協作治療以外，在治療的道路上仍有許多需要我們研究和改進的地方。