老年急性ST 段抬高型心肌梗死后新發房顫患者危險因素*

王洪浩 代莉 韋靈 楊森 方沛鈺

（貴州省貴陽市第二人民醫院心內科 貴陽550023）

隨著人們生活水平的提高以及人口老齡化程度加劇，我國心腦血管疾病發病率呈上升趨勢，其中急性心肌梗死作為老年人群中常見和多發疾病，尤其是急性ST 段抬高型心肌梗死發病率較高，嚴重威脅當代老年人的健康和生存質量[1]。據相關研究報道[2]，心肌梗死是引發新發房顫的重要因素，同時，新發房顫又會進一步加劇急性心肌梗死患者病情，不利于老年患者預后，因此，此種新發心房顫動不應簡單視為AMI 的并發癥而被忽略[3]。本研究以我院收治的老年急性ST 段抬高型心肌梗死患者為例，旨在探討老年急性ST 段抬高型心肌梗死后新發房顫患者危險因素。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017 年1 月～2018 年12 月收治153 例老年急性ST 段抬高型心肌梗死患者為研究對象，其中男89 例，女64 例；年齡60～84歲，平均（75.51±6.22）歲；發病至就診時間1～24 h，平均（12.50±2.08）h。根據所有患者住院期間新發房顫的發生情況進行分組，分為竇性心率組98 例與新發房顫組55 例。

1.2 入組標準 納入標準：所有患者均符合中華醫學會關于心肌梗死的診斷標準[4]；心電圖檢查顯示ST 段抬高呈弓背向上型，并且出現寬而深的病理性Q 波；在入院確診后，被記錄到的新發房顫；年齡≥60 歲，患者及其家屬均知曉參與本研究，并自愿簽署知情同意書。排除標準：伴智力或神經功能障礙者；伴甲亢病史、甲狀腺功能異常者；伴房顫既往史或心臟瓣膜功能異常者；伴嚴重肝、腎功能不全者；拒絕參加本次研究者。

1.3 研究方法

1.3.1 病史資料采集 收集所有患者的一般資料，并根據相關文獻收集影響老年患者急性ST 段抬高型心肌梗死后新發房顫的因素[5]，內容包括患者性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、左房內徑大于50 mm、心功能Killip 分級＞Ⅱ級、前壁心肌梗死、糖類抗原125（CA125）水平等。

1.3.2 實驗室檢查 在兩組患者入院即刻進行靜脈采血3 ml，選用乙二胺四乙酸抗凝，檢查血清糖蛋白性腫瘤標志物CA125 采用雅培公司I2000 診斷儀進行化學發光微粒子免疫檢測法測定，嚴格按照檢測步驟進行，檢測時抗原或抗體應當保證檢測量適宜，防止出現脂血對檢測結果影響。

1.4 統計學處理 采用SPSS21.0 統計學軟件進行數據處理，計量資料以表示，采用t 檢驗，計數資料用比率表示，采用χ2檢驗，以所有患者的一般資料為自變量進行多元Logistic 回歸分析，P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 竇性心率組與新發房顫組一般資料比較 兩組在年齡、高血壓病史、吸煙史、左房內徑大于50 mm、心功能Killip 分級＞Ⅱ級、前壁心肌梗死以及CA125 水平等一般資料比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）。而兩組患者是否有糖尿病史及飲酒史等比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 竇性心率組與新發房顫組一般資料比較

表1 竇性心率組與新發房顫組一般資料比較

一般資料 n 新發房顫組 竇性心律組 χ2/t P性別（例） 男8930590.464＞0.05女642539年齡（歲）15372.20±4.7169.80±5.332.783＜0.05高血壓病史（例） 有10245578.871＜0.05無511041糖尿病史（例） 有8535502.271＞0.05無682048吸煙史（例） 有10326779.042＜0.05無502931飲酒史（例） 有8631550.001＞0.05無672443左房內徑大于50 mm 是9340535.138＜0.05（例） 否601545心功能KillipⅡ級以上 是90434713.285＜0.05（例） 否631251前壁心肌梗死 是82394310.350＜0.05（例） 否711655 CA125（U/m）l15352.34±37.2729.08±18.125.190＜0.05

2.2 老年急性ST 段抬高型心肌梗死后新發房顫患者危險因素 將上述有差異的資料帶入Logistic 回歸分析，發現年齡、高血壓病史、吸煙史、左房內徑大于50 mm、心功能Killip 分級＞Ⅱ級、前壁心肌梗死、CA125 升高均是老年急性ST 段抬高型心肌梗死后新發房顫患者危險因素，P＜0.05。見表2。

表2 老年急性ST 段抬高型心肌梗死后新發房顫患者危險因素

3 討論

AMI 中的心房顫動是AMI（尤其是急性ST 段抬高AMI）后常見的心律失常之一。大規模調查顯示[6]，近年來新發房顫的發病率為7%～21%，急性心肌梗死合并新發房顫的發生率正顯著增加。其原因可能由于當交感神經在急性心肌梗死中被激活時，加速L-型鈣通道的鈣轉運，并在心房復極化中起重要作用，從而引發新發房顫[7]。一旦出現新發房顫不僅使患者病情加重，延長住院時間，同時有并發腦卒中的風險，增加病死率。因此，明確急性心肌梗死合并新發房顫的早期危險因素從而早期預防、早期治療，提高患者的治療效果，降低患者死亡或中風的風險已成為醫務人員討論的焦點。

本研究對誘發AMI 合并新發房顫的危險因素進行總結分析，結果顯示：竇性心率組與新發房顫組在年齡、高血壓病史、吸煙史、左房內徑大于50 mm、心功能Killip 分級＞Ⅱ級、前壁心肌梗死以及CA125 水平上出現具有統計學意義的差異（P＜0.05）；將上述有差異資料帶入Logistic 回歸分析，其均是老年急性ST 段抬高型心肌梗死后新發房顫患者的危險因素。有研究報道[8]，年齡是新發房顫的重要獨立危險因素，隨著年齡的增長，血管動脈硬化、心肌退行性變日益嚴重，心肌纖維化會導致心房電活動不穩定，增加了并發心房顫動的風險；而在高血壓病和心功能不全的長期影響中，患者的心臟負荷增加，心臟血液供應能力下降，心肌纖維化也在一定程度上增加了心房顫動的可能性。CA125 屬于指示卵巢癌的重要指標，但相關研究顯示[9]，慢性心力衰竭患者CA125 水平顯著增加，近年來其被認為是心功能異常患者診斷和治療的新生化標志物。本研究顯示新發房顫組的CA125 水平明顯更高，這或許是由于心肌梗死時，心肌細胞缺血壞死和凋亡后的心肌重構過程可增加心室壁張力，并伴隨著某些細胞因子的表達，進而刺激間皮細胞分泌CA125；同時，在心房顫動的情況下，左心室舒張功能減退和射血分數降低，心輸出量減少，靜脈充血，腹膜間皮細胞活化，信號肽水平增加，均會促使CA125 升高[10]。綜上所述，老年急性ST 段抬高型心肌梗死后新發房顫患者的危險因素與患者年齡、高血壓病史、吸煙史、左房內徑、心功能Killip 分級＞Ⅱ級、前壁心肌梗死以及CA125 升高密切相關，而CA125 具體產生機制、生物學作用以及對長期預后的影響尚需進一步研究。