早期血壓水平對高血壓性腦出血患者血腫擴大的影響

趙俊濤

（河南省滎陽市人民醫院神經外科 滎陽450100）

高血壓性腦出血為神經外科臨床常見危急重癥之一，近年來，受多種因素影響，該病發病率不斷攀升，據相關調查顯示[1～2]，高血壓性腦出血約占腦血管意外事件的15%，受臨床學者的高度重視。高血壓性腦出血患者血腫擴大極易引發腦疝，而腦疝的出現為該病病死率增加的主要原因[3]。因此，積極采取有效措施控制高血壓性腦出血患者血腫擴大尤為關鍵。有研究表明[4]，影響高血壓性腦出血患者血腫擴大的因素較多，如出血部位及形態、血壓水平、凝血功能障礙等，其中血壓水平最易干預。故本研究以我院收治高血壓性腦出血患者為例，旨在進一步研究早期血壓水平對血腫擴大的影響。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016 年6 月～2018 年5 月我院收治的高血壓性腦出血患者78 例為研究對象，按照隨機數字表法為實驗組與對照組，各39 例。實驗組女17 例，男22 例；年齡47～68 歲，平均（57.45±5.21）歲；發病至入院時間1～5 h，平均（3.11±0.75）h。對照組女16 例，男23 例；年齡48～68 歲，平均（58.01±4.97）歲；發病至入院時間1～6 h，平均（3.02±0.80）h。兩組性別、年齡、發病至入院時間等臨床資料比較，均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 入組標準 納入標準：均經MRI 或CT 等影像學檢查確診；發病至入院時間≤6 h；出血量為5～30 ml；患者及其家屬均對本研究知情，并自愿簽署之情同意書。排除標準：伴有腦疝者；創傷所致腦部出血者；原發性腦室內出血或自發性蜘網膜下腔出血者；伴有血液系統或免疫系統疾病者；伴有動靜脈畸形、腦瘤性卒中及動脈瘤破裂者；伴有肝、腎等重要臟器損害者；納入研究前4 周內，接受過抗凝、溶栓等相關治療者；伴有惡性腫瘤者。

1.3 治療方法 兩組入院后均先予以常規對癥治療，如吸氧、脫水降顱壓、糾正水及電解質平衡、生命體征監測及營養腦神經等治療。在此基礎上，實驗組予以強化降壓治療，硝普鈉微量泵入，入院后24 h內血壓控制于130～160/80～100 mm Hg。對照組根據指南標準予以標準降壓治療，入院后24 h 內血壓控制于160～180/100～120 mm Hg。

1.4 觀察指標 比較兩組入院時、入院24 h 后的血腫體積變化及血腫擴大發生情況、神經功能情況，入院時及治療后3 個月日常生活能力評分情況。神經功能以美國國立衛生院神經功能缺損評分（NIHSS）進行評估，分值越差，神經功能缺損越嚴重[5]。日常生活能力以Barther（BI）指數進行評分，分值越高，日常生活能力恢復越良好[6]。

1.5 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件進行數據分析，計量資料以表示，采用t 檢驗，計數資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血腫體積變化及血腫擴大發生情況比較入院時，兩組血腫體積比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；入院24 h 后，實驗組血腫體積明顯小于對照組，P＜0.05；實驗組血腫擴大發生率明顯低于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組血腫體積變化及血腫擴大發生情況比較

表1 兩組血腫體積變化及血腫擴大發生情況比較

組別 n 入院血時腫體積入（院m l）24 h 后 血腫擴大[例（%）]實驗組3921.56±2.4722.85±2.512（5.13）對照組3921.34±1.9229.85±3.569（23.08）t/χ20.43910.0365.186 P＞0.05＜0.05＜0.05

2.2 兩組NIHSS、BI 評分比較 入院時，兩組NIHSS、BI 評分比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；入院24 h 后，實驗組NIHSS 評分明顯低于對照組，治療后3 個月，BI 評分明顯高于對照組高，P＜0.05。見表2。

表2 兩組NIHSS、BI 評分比較（分

表2 兩組NIHSS、BI 評分比較（分

組別 n 入院時 NI HS入S院24 h 后 入院時B治I療后3 個月實驗組3921.36±3.1511.52±3.8734.82±3.3570.65±3.67對照組3920.98±3.3117.21±3.4135.01±3.8456.84±4.73 t 0.5196.8890.23314.406 P＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

高血壓性腦出血屬于自發性非創傷性腦出血疾病，病死率位居腦血管疾病首位[7]。傳統觀念認為，高血壓性腦出血是一個單時相過程，出血后血液的凝固及血腫本身壓迫腦組織，可使出血快速停止。但隨著CT 及MRI 的廣泛應用，發現高血壓性腦出血發病一段時間后仍存在血腫擴大現象。高血壓性腦出血后血腫擴大高發時間段為發病后6 h 內，極少數發生于6～24 h，而24 h 后幾乎不會出現血腫擴大[8]。血腫擴大可進一步增加高血壓性腦出血患者致殘率及病死率，相關研究指出，高血壓性腦出血患者血腫每增大1 ml，患者致殘率及病死率隨之增加5%[9]。因此，如何有效防治高血壓性腦出血患者血腫擴大已成為臨床亟待解決問題之一。

目前，臨床上對于高血壓性腦出血患者早期血腫擴大的原因尚未完全闡明，多認為其可能機制為血腫形態、部位、凝血功能障礙及高血壓等[10]。高血壓在腦出血發生中發揮重要作用，但其對活動性出血的發生有無影響尚無定論。高血壓性腦出血患者因交感神經興奮，心率加快，舒張期相對較短，短時間內通過小動脈流向外周血液明顯減少，致使心臟舒張末期主動脈內存留血量增加，從而致使血壓升高。于海東等[11]學者指出，高血壓性腦出血患者早期強化降壓組血腫擴大率7.5%，明顯較標準對照組27.5%低。另有研究指出[12]，對高血壓性腦出血患者早期強化降壓，可有效降低血腫擴大發生率，有助于改善患者神經功能及日常生活能力。上述研究充分證實了早期降低血壓水平在降低高血壓性腦出血患者血腫擴大率中的有效性及可行性。本研究結果顯示，入院24 h 后，實驗組血腫體積、NIHSS 評分、血腫擴大發生率均明顯低于對照組，且治療后3 個月BI 評分明顯高于對照組，P＜0.05。說明高血壓性腦出血患者入院后及時加強控制血壓，可有效減少血腫體積，降低血腫擴大發生率，改善患者預后。綜上所述，高血壓性腦出血患者入院后及時將血壓控制在130～160/80～100 mm Hg，可有效減少血腫體積，降低血腫擴大發生率，有助于改善患者神經功能及日常生活能力，在臨床治療中值得推廣應用。但本研究樣本量較小，且未進行長期隨訪研究，還需臨床多中心、多渠道取樣，延長隨訪時間作進一步研究。