美國(guó)賓夕法尼亞大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)家們發(fā)現(xiàn),饑餓會(huì)改變動(dòng)物對(duì)世界的反應(yīng)方式。動(dòng)物饑餓時(shí),某種特定的神經(jīng)元活動(dòng)會(huì)抑制慢性疼痛,讓其前去覓食。
炎癥疼痛是相對(duì)鈍性的、長(zhǎng)期持續(xù)的疼痛,一般與免疫反應(yīng)相關(guān),而銳痛是疼痛感知神經(jīng)元在受到外界直接威脅后被激活的結(jié)果,比如手被刀片割傷感受到的疼痛。
研究人員讓小鼠24小時(shí)不進(jìn)食,發(fā)現(xiàn)它們的神經(jīng)回路對(duì)尖銳疼痛和長(zhǎng)期炎癥疼痛產(chǎn)生不同反應(yīng)。饑餓的小鼠對(duì)銳痛反應(yīng)如常,但對(duì)炎癥疼痛的反應(yīng)弱于吃飽的同伴,與服用嗎啡等止痛藥效果類(lèi)似。
研究人員還發(fā)現(xiàn),當(dāng)小鼠在極度饑餓情況下,約300個(gè)名為“刺鼠基因相關(guān)蛋白”的神經(jīng)元被激活,并投射于腦橋臂旁核這一腦區(qū),從而顯著抑制炎癥疼痛,卻不影響對(duì)銳痛的反應(yīng)。這一新發(fā)現(xiàn)有望為新的止痛療法提供靶點(diǎn)。
(摘自《中國(guó)科學(xué)報(bào)》)