李智婷
(牡丹江市第二人民醫(yī)院,黑龍江 牡丹江 157000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)全稱急性心肌梗死,多由患者冠狀動(dòng)脈血栓造成心肌突發(fā)性、持續(xù)性缺血,最終心肌因缺血而壞死,急性心肌梗死致死率極高,部分患者發(fā)病前癥狀較少,一旦發(fā)病很難在短時(shí)間內(nèi)得到救治,從而造成患者出現(xiàn)休克及失代償性心力衰竭[1]。造成急性心肌梗死的根本原因是患者冠狀動(dòng)脈呈現(xiàn)出粥樣硬化特征,其發(fā)病誘因?yàn)榛颊哌^度勞累、緊張、憤怒、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、大量飲酒等等,大部分患者在心肌梗死前1~7 d內(nèi)會出現(xiàn)早期癥狀,包括心絞痛、胸骨疼痛、上腹部疼痛等[2]。
表1 2組急性心肌梗死患者生命體征比較(±s)

表1 2組急性心肌梗死患者生命體征比較(±s)
組別 例數(shù) 血腦鈉肽(pg/mL) 左室射血指數(shù)(%)治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 57 862.5±97.5 437.9±66.6 32.4±7.1 53.4±5.2參照組 57 859.7±93.1 556.3±75.1 31.8±6.9 41.3±6.1 t-0.1568 8.9054 0.4575 11.3968 P-0.8757 0.0000 0.6482 0.0000
1.1 一般資料:選擇2016年3月至2017年12月于我院治療急性心肌梗死患者114例,采用奇偶法分為參照組(n=57)與實(shí)驗(yàn)組(n=57)。其中,男性急性心肌梗死患者37例,女性患者20例。最小年齡39周歲,最大年齡76周歲,中位年齡(57.3±7.4)周歲。研究對象納入標(biāo)準(zhǔn):患者癥狀均符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),心力衰竭分為4級,患者收縮壓超過100 mm Hg。研究對象排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能缺失患者、精神類疾病患者、腦卒中患者、糖尿病患者。2組患者年齡、性別、病情等信息統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果不具備差異(P>0.05),本研究分組方式可比性存在。
1.2 方法:參照組采用利尿劑呋塞米藥物治療模式,給予急性心肌梗死患者利尿劑呋塞米注射液(生產(chǎn)廠家:陜西京西藥業(yè)有限公司,批號:國藥準(zhǔn)字H61020407),采用微泵注射模式,注射量根據(jù)患者而體質(zhì)量予以調(diào)節(jié),一般為0.1 mg/kg,持續(xù)每日給予6 h,每日總量為40~80 mg[3]。實(shí)驗(yàn)組在參照組基礎(chǔ)之上采用重組人腦利鈉肽治療模式,給予急性心肌梗死患者凍干重組人腦利鈉肽(生產(chǎn)廠家:成都諾迪康生物制藥有限公司,批號:國藥準(zhǔn)字S20050033),行靜脈微泵注射,用量為2.5~10 μg/kg,用藥時(shí)間持續(xù)72 h。
1.3 觀察指標(biāo):于治療前和72 h治療后檢測患者血腦鈉肽及左室射血指數(shù)。采用Killip分級確定患者治療后失代償性心力衰竭臨床分級情況,共分為4級,其中,一級為心力衰竭體征消失、肺毛細(xì)血管楔嵌壓有所下降;二級為肺部啰音有所降低、心律不齊癥狀緩解;三級為肺部存在水腫,肺部啰音較大,影像學(xué)可清晰看到肺部淤血;四級為患者出現(xiàn)心源性休克,收縮壓不足90 mm Hg[4]。治療效果=一級+二級。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS19.0軟件分析相關(guān)數(shù)據(jù),實(shí)驗(yàn)組與參照組患者血腦鈉肽及左室射血指數(shù)行t檢驗(yàn),采用(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示。2組心力衰竭分級情況行χ2檢驗(yàn),采用n(%)表示。組間對比差異性較高(P<0.05),統(tǒng)計(jì)學(xué)意義存在。
2.1 急性心肌梗死患者生命體征比較:分析實(shí)驗(yàn)組與參照組急性心肌梗死患者在不同治療模式下生命體征數(shù)據(jù),治療前急性心肌梗死患者血腦鈉肽及左室射血指數(shù)具有一致性(P>0.05),無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。實(shí)驗(yàn)組與參照組急性心肌梗死患者治療前后血腦鈉肽及左室射血指數(shù)均有所改善,組間具有顯著差異(P<0.05),但是,實(shí)驗(yàn)組治療后血腦鈉肽及左室射血指數(shù)優(yōu)于參照組,見表1。
2.2 急性心肌梗死患者心力衰竭分級比較:比較實(shí)驗(yàn)組與參照組急性心肌梗死患者治療后失代償性心力衰竭信息,實(shí)驗(yàn)組心力衰竭一級患者為33例、二級為24例、三級為0例、四級為0例;參照組心力衰竭一級患者25例、二級為19例、三級為9例、四級為4例。2組急性心肌梗死患者治療效果對比分析(χ2=為14.6733,P=0.0001)。組間差異性較大(P<0.05),實(shí)驗(yàn)組患者心力衰竭治療效果較高。
急性心肌梗死原多發(fā)于歐美國家中老年人,近年來我國急性心肌梗死發(fā)病率逐年增加且日趨年輕化,患者預(yù)后情況不佳,嚴(yán)重危及患者生命安全。臨床中一般多采用呋塞米治療急性心肌梗死后心功能不全,改善患者心臟功能,確保患者心肌梗死后心功能下降得以控制,但是,在臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn),利尿劑呋塞米往往會造成患者視覺模糊、黃視癥、光敏感、頭痛頭暈、低血壓休克等現(xiàn)象,致使患者治療效果難以保障。重組人腦利鈉肽通過擴(kuò)張血管、利尿排鈉,對抗腎上腺素、腎素-血管緊張素和AVP系統(tǒng)水鈉潴留的效應(yīng),聯(lián)合呋塞米或單獨(dú)使用均可改善心臟功能,拮抗心室充盈壓。鑒于此,重組人腦利鈉肽能夠降低血液容量,幫助患者心臟功能一定程度上有所改善。另外,張偉在研究中著重對重組人腦利鈉肽的藥物不良反應(yīng)加以研究,重組人腦利鈉肽臨床不良反應(yīng)主要包括低血壓、頭暈、嘔吐等方面,對急性心肌梗死患者后心衰造成的刺激與影響較小,與利尿劑呋塞米相比,其針對急性心肌梗死后心功能不全有效性及安全性更高[5]。
綜上所述,與傳統(tǒng)治療模式相比,重組人腦利鈉肽具有極高的優(yōu)勢,本研究中表明,與參照組所采用的利尿劑呋塞米相比,重組人腦利鈉肽可有效降低急性腦梗患者血腦鈉肽含量,并提高患者左室射血指數(shù)。同時(shí),患者經(jīng)過重組人腦利鈉肽72 h持續(xù)微量給藥后,患者失代償性心力衰竭發(fā)生概率和程度均得以不同程度的控制。