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咳嗽心肺復蘇:機制、臨床應用及局限性

2019-06-20 18:48:56舒延章張思森孟慶義
養生大世界 2019年6期

舒延章 張思森 孟慶義

咳嗽心肺復蘇(cough cardiopulmonary resuscitation,CCPR或CoughCPR、Cough-inducedCPR),最早由Criley等于1976年提出。Criley等指導在心臟導管室中突發室顫的3例患者,通過有節奏地用力咳嗽,維持意識清醒達24~39s,并使平均動脈壓達到了(139.7±3.8)mmHg(1mmHg=0. 133kPa)。咳嗽心肺復蘇的提出,為突發室顫的患者提供了自我救援的新方法,該技術也為醫護人員對患者進行緊急搶救爭取了寶貴的時間。然而,至今并未有文獻對咳嗽心肺復蘇術進行專業定義,根據筆者對相關文獻的閱讀、理解,將咳嗽心肺復蘇的定義主要概括如下:CCPR是指在心臟導管室、重癥醫學科等有心電監護情況下,患者突然發生全身低灌注或無灌注的心臟節律時,被及時識別并立即進行有節律的咳嗽,以維持較高動脈壓及主要臟器(腦、心)血供,從而保持意識,為高級生命支持的實施爭取準備時間的一種心肺復蘇術。現筆者就CCPR的作用機制、臨床應用等綜述如下。

1. 咳嗽心肺復蘇的作用機制

CCPR的作用機制包括兩個期,即“咳嗽收縮期”和“咳嗽舒張期”,兩個期的差別在于胸內壓及血流動力學的不同。咳嗽收縮期即主動咳嗽階段,咳嗽舒張期即咳嗽與咳嗽之間吸入空氣的階段。

1.1 咳嗽收縮期

咳嗽開始時,由于聲門有0.2s的延遲開放,呼氣肌(肋間內肌及腹壁肌肉)同時收縮,可使胸腔及腹腔內壓迅速升高,并分別產生一100~180mmHg(1mmHg=0.133kPa)的胸腔內正壓〔3〕和最高100mmHg的腹內壓。隨后聲門開放,胸內正壓隨肺內氣體的排出而迅速下降。因為胸腔內肺血管及動脈的血管壁相比心臟壁(尤其是心室壁)薄得多,升高的胸腔內壓主要壓迫胸腔內肺血管及動脈,以促使肺血管及動脈內血液流向胸外壓力小的臟器血管(尤其是大腦)以提供有效血液灌注,從而維持意識清醒及各臟器功能。由于心內瓣膜的存在,咳嗽收縮期肺動脈瓣關閉,肺血管及動脈血液并不會反流入右心及上下腔靜脈,只會經心臟及動脈系統流出。而心臟在此過程中僅僅是起到一個被動的血液流通的管道作用。這就是所謂的“胸泵”(或者稱為“肺泵”)理論。同時,由于腹內壓的增高,腹腔內保存著大量血液的臟器被壓縮,將儲存的血液排入體循環,增加有效血流,對維持意識及重要臟器灌注也起到了重要作用,這被稱為“腹泵”理論。這樣,咳嗽便起到了代替心臟泵血的作用。隨著肺內氣體的排除,咳嗽收縮期迅速結束,并進入咳嗽心肺復蘇的第二期——咳嗽舒張期。

1.2 咳嗽舒張期

隨著呼氣肌的放松及吸氣肌(膈肌及肋間外肌)的收縮,胸腔及腹腔內壓力進一步下降,甚至可產生-20~-10mmHg的胸腔內負壓,此時肺部吸入空氣,并為下一次咳嗽收縮期做好準備。在此過程中,較低的胸腔內壓,促使胸腔外相對較高壓力的血液向胸腔內回流,其中:①體循環靜脈系統血液經上下腔靜脈回流入右心及肺血管,使其充盈,為下一次咳嗽收縮期排血做好準備;②由于主動脈瓣的關閉,胸外動脈系統的血液并不能回流入左心,但可通過主動脈瓣竇流入冠狀動脈,以提供冠脈灌注血流,從而營養心肌。最近研究報道,咳嗽舒張期時,肺部吸入的氣體越多,咳嗽收縮期用力咳嗽時產生的前向血流量越多,更有利于重要臟器的灌注,且兩者之間成正相關關系,這表明了每次咳嗽前深吸氣的重要性。

2. CCPR的臨床應用

CCPR適用于在心臟導管室、重癥醫學科等有心電監護情況下,并能在意識喪失之前被快速識別的能導致全身低灌注或無灌注的以下心臟節律。

2.1 心臟停搏

對于使用心臟起搏器的患者突發起搏器沒電或故障等原因引起心臟停搏時,及時進行用力、連續而有節律的咳嗽,可提供較高的動脈壓,保持腦血液灌注,從而維持患者意識清醒。這也為醫師幫助患者更換起搏器電池或更換、重新安裝起搏器提供了寶貴的時間。且此過程甚至有時可產生QRS綜合波,引起心室自發收縮和動脈搏動。

2.2 室撲、室顫

室顫發作時,CCPR不僅能使患者在等待醫護人員準備除顫儀的同時維持意識清醒,還能為冠脈提供一定的灌注,營養心肌,從而提高除顫的成功率。除顫準備完畢時,指導患者停止咳嗽,待患者意識喪失后行電除顫。對于急性心肌梗死所致的室顫,CCPR可以維持患者意識,且不會產生溶栓的禁忌證。

2.3 明顯心動過緩伴低血壓

房室傳導阻滯等導致心動過緩伴低血壓時,CCPR可以提供較高的動脈壓,維持各臟器灌注,甚至可使心臟恢復正常節律和心率。咳嗽增加心率有2種解釋:一是咳嗽可增加對交感神經的刺激作用;二是咳嗽引起的心率加快又可以增加心肌氧的利用率。

2.4 室性心動過速

室性心動過速發作時,心室率常為100~250次/min,過快的心室率常導致明顯血流動力學障礙與心肌缺血。CCPR可協助心室產生前向血流及動脈壓,維持患者意識,甚至可能將心律失常轉復為室上性節律,這種現象有三種可能的解釋:第一,咳嗽產生的機械能可能轉變為電刺激引起去極化;第二,咳嗽可以增加供氧和冠脈灌注,降低缺氧;第三,咳嗽可影響支配心臟的交感、副交感神經。

3. CCPR的實施方法

在突發上述緊急情況,而意識暫未喪失之前,患者每次盡量多地深吸氣后,進行迅速、有力、頻率為1次/(1~3)s的咳嗽。

4. CCPR的局限性

心臟停搏或者室顫發生后,意識僅僅可維持5~11s,因此其必須在10~15s內被發現,并開始CCPR,否則患者將會失去意識。然而,除了心臟導管室、重癥監護室等科室能對患者持續心電監護外,其他科室或場所均難以做到,這就限制了CCPR的使用地點。咳嗽必須是迅速、有力、頻率為1次/1~3s的咳嗽,才能達到最佳效果。這可能需要醫護人員對存在心臟停搏或者室顫風險的患者進行提前宣教,以使患者能夠較好掌握CCPR的正確實施方法。實施標準CCPR時,往往會迅速消耗患者大量的體力,患者常很快疲乏,而沒法保證CCPR的質量,且限制了CCPR實施的持續時間。

5. 展望

自CCPR提出至今,國內外相關研究較少,對CCPR機制、咳嗽的頻率、臨床應用范圍及禁忌證,以及急性心肌梗死至室顫患者行CCPR后遠期存活率等問題還需要更多基礎及臨床試驗進一步研究論證和完善。

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