擴張型心肌病合并陣發性心房顫動發生急性ST段抬高型心肌梗死一例

呂鋒 陶袁 邱樑

【摘要】擴張型心肌病常合并心房顫動，但該類患者發生急性ST段抬高型心肌梗死在臨床上非常罕見。該文報道了1例因急性ST段抬高型心肌梗死就診的患者，急診冠狀動脈造影結果為前降支中段閉塞，予血栓抽吸后再通，未植入冠狀動脈支架。1周后復查冠狀動脈造影前降支未見明顯狹窄。行血管內超聲提示前降支未見明顯斑塊及管腔狹窄。結合心臟超聲、心電圖結果可診斷擴張型心肌病合并陣發性心房顫動，故推測為冠狀動脈血栓栓塞導致AMI。

【關鍵詞】擴張型心肌病;陣發性心房顫動;ST段抬高型心肌梗死;冠狀動脈血栓栓塞

【Abstract】Dilated cardiomyopathy is constantly complicated with atrial fibrillation. However， the incidence of ST-segment elevation myocardial infarction is extremely low in patients with dilated cardiomyopathy complicated with atrial fibrillation in clinical practice. In this article， one case of ST-segment elevation myocardial infarction admitted to our hospital was reported. Emergency coronary angiography demonstrated the occlusion of the middle segment of the anterior descending artery， recanalization after thrombus aspiration， and no coronary stent was implanted. One week later， coronary angiography revealed no significant stenosis in the anterior descending artery. Intravascular ultrasound showed no evident plaque or stenosis of the anterior descending branch. The patient was diagnosed with dilated cardiomyopathy complicated with paroxysmal atrial fibrillation based upon the results of echocardiography and electrocardiography. Therefore， it is speculated that coronary artery embolism leads to the incidence of acute myocardial infarction.

【Key words】Dilated cardiomyopathy;Paroxysmal atrial fibrillation;ST-segment elevation myocardial infarction;Coronary artery embolism

擴張型心肌病合并陣發性心房顫動患者發生ST段抬高型心肌梗死在臨床上非常罕見，如合并發生，則預后更差。我科近期收治1例患者，現報道如下。

病例資料

一、主訴及病史

患者女，61歲，農民。因“胸痛2 h余”于 2018年5月17日入院。患者入院2 h前無明顯誘因下突發胸骨正中區悶痛，向背部放射痛，稍感氣促，伴惡心，癥狀持續，后自行來院。心電圖提示符合急性前間壁心肌梗死表現。經心內科會診，予負荷阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg口服，與患者家屬知情談話后擬行急診PCI收住院。患者原有“心房顫動、心房撲動”病史6年，具體不詳;有“支氣管炎”病史6年。入院體格檢查：體溫36.1℃，脈搏90次/分，呼吸24次/分，血壓117/81 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，精神可，雙側頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，未聞及啰音，心率90次/分，律齊，心界無擴大，腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。

二、檢查、診斷及治療

患者急診查血常規示白細胞5.79×109/L，中性粒細胞百分比46.1%，血紅蛋白147 g/L，血小板162×109/L。超敏CRP 6.51 mg/L。血液生化檢查：鉀4.29 mmol/L，鈉145 mmol/L，氯108.1 mmol/ L，尿素8.35 mmol/L，肌酐96.5 μmol/L，ALT 18U/L，AST 31 U/L。血淀粉酶 48 U/L。凝血功能檢查：纖維蛋白原 3.26 g/L，凝血酶原時間14 s，D-二聚體0.71 mg/L。心肌酶檢查：肌酸激酶 138 U/L，乳酸脫氫酶 381 U/L，α-羥丁酸脫氫酶 262 U/L，CK-MB 13 U/L。

患者直達導管室行急診冠狀動脈造影，造影提示左主干未見明顯狹窄，前降支中段閉塞，遠端血流TIMI 0級，回旋支及右冠未見明顯狹窄。予以球囊擴張后，抽吸導管抽出一條大血栓，復查造影發現管腔未見明顯狹窄，仍可見少量血栓，遠端血流TIMI 3級，與家屬溝通后，考慮本次斑塊破裂導致急性血栓事件可能，暫不予以植入支架，加強抗血小板聚集、抗凝等治療后復查。初步診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）、急性ST段抬高型心肌梗死、陣發性心房顫動、心房撲動。

入院血液生化檢查：鉀3.85 mmol/L，鈉142.5 mmol/L，氯110.9 mmol/L，總蛋白56.5 g/L，白蛋白35.3 g/L，總膽紅素 34.8 μmol/L，直接膽紅素 14.4 μmol/L，尿素7.28 mmol/L，肌酐85 μmol/L，尿酸475 μmol/L，ALT 22 U/L，AST 176 U/L。血淀粉酶41 U/L。甲狀腺功能檢查：T3 1.2 nmol/ L，甲狀腺素84.55 nmol/L，TSH 5.09 uIU/ml。凝血功能檢查：纖維蛋白原2.89 g/L，D-二聚體0.9 mg/L。

心肌酶檢查：肌酸激酶793 U/L，乳酸脫氫酶 570 U/L，α-羥丁酸脫氫酶573 U/L，CK-MB 85 U/L，肌鈣蛋白I定量11.58 μg/L。腦鈉肽3 563.1 pg/ml。

心電圖提示心房撲動、心電軸左偏、前間壁異常Q波、T波改變。術后予雙聯抗血小板聚集、抗凝、調脂、控制心率、利尿等對癥處理。1周后復查造影提示前降支未見明顯狹窄。行冠狀動脈血管內超聲（IVUS）檢查未見明顯斑塊及管腔狹窄。超聲心動圖提示左心及右心房增大（左心室舒張末內徑61 mm，收縮末內徑48 mm;左心房56 mm×81 mm;右心房51 mm×69 mm;右心室21 mm），左心收縮功能減退（LVEF 0.34，左心室短軸縮短率 0.16），二尖瓣重度反流，三尖瓣中重度反流，肺動脈高壓（肺動脈收縮壓51 mm Hg），主動脈瓣、肺動脈瓣輕度反流。心房及心室內均未見附壁血栓。出院修正診斷：急性前間壁心肌梗死、擴張型心肌病、心力衰竭、陣發性心房纖顫、心房撲動。出院予華法林抗凝，依那普利抑制心肌重構，托洛爾緩釋片控制心率及利尿劑等藥物治療。建議門診隨診。

討論

擴張型心肌病是一類以左心室或雙心室擴大伴收縮功能障礙為特征的心肌病。臨床表現為心臟擴大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。預后差，確診后5年生存率50%，10年生存率25%[1]。當擴張型心肌病患者存在冠心病危險因素時可合并冠心病，但相對較少，而擴張型心肌病患者發生ST段抬高心肌梗死在臨床上更為罕見，預后更差。其原因可能是由于不穩定斑塊破裂或糜爛導致急性血栓形成使冠狀動脈閉塞，也可能是左心室附壁血栓脫落造成冠狀動脈栓塞（CE）引起心肌梗死[2]。本患者除年齡外，無冠心病主要危險因素，結合患者冠狀動脈造影血管內膜光滑及IVUS未見明顯斑塊及管腔狹窄，且患者合并陣發性心房顫動、心房撲動，故考慮左室附壁血栓脫落引起冠狀動脈栓塞致心肌梗死可能。

CE是AMI不常見的病因，但卻是導致非阻塞性冠狀動脈粥樣硬化所致心肌梗死的重要原因。以往對于CE臨床特征的描述均樣本量很少或為病例報告[3-4]。一項納入了1 776例患者的研究評估了CE相關性心肌梗死的臨床特征，指出其患病率在初發AMI中占2.9%，而心房顫動是CE最主要的原因（占73%），其他原因包括心肌病和心瓣膜病等，并提出CE診斷標準[5]。主要標準：血管造影證實冠狀動脈栓塞和血栓形成，但沒有動脈粥樣硬化成分;伴隨多處冠狀動脈栓塞;伴隨全身性栓塞而無左心室血栓所致的AMI。次要標準：冠狀動脈造影提示狹窄<25%，除了罪犯病變;基于經胸UCG、經食道UCG、計算機斷層掃描或MRI的栓塞來源的證據;存在栓塞危險因素：心房顫動、心肌病、風濕性心瓣膜病、人工心臟瓣膜、卵圓孔未閉、房間隔缺損、心臟手術史、感染性心內膜炎或高凝狀態。

確診CE：2個主要標準;1個主要標準加2個次要標準;3個次要標準。擬診CE：1個主要標準加1個次要標準;2個次要標準。有下述情況不應診斷CE，如果有動脈粥樣硬化血栓的病理證據;冠狀動脈血運重建史;冠狀動脈擴張;在罪犯病灶近端通過血管內超聲或光學相干斷層掃描檢測到斑塊破裂或糜爛。

近年來，血栓抽吸裝置在血管造影證實血栓形成的STEMI患者中廣泛使用，已被證明是治療血栓負荷重的AMI的可行且有效的策略。此外，抽吸血栓的組織學檢查為診斷CE提供了額外的信息。盡管血栓抽吸是治療CE患者的有效方法，但Stoel等[6]報道指出，抽吸導管的內腔直徑較小，對抽吸大血栓不太有用。另外，通過抽吸裝置進入遠端腔是具有挑戰性的。實際上，42%的現有患者由于遠端閉塞或具有罪犯病變的血管太小而采用保守治療。

CE相關危險因素的治療也非常重要，包括心房顫動、心肌病、風濕性心瓣膜病、人工心臟瓣膜、卵圓孔未閉、房間隔缺損、心臟手術史、感染性心內膜炎或高凝狀態等。本例患者為擴張型心肌病，合并陣發性心房顫動，均為CE高危情況。對于已有房顫或已經有附壁血栓形成或有血栓栓塞病史的擴張型心肌病患者須長期華法林等抗凝治療[1]。以往有報道在擴張型心肌病合并房顫患者，抗凝藥物減量后發生AMI，經冠狀動脈造影證實前降支栓塞，予冠狀動脈介入治療后好轉[7]。故臨床上對擴張型心肌病合并心房顫動的患者應給予充分有效抗凝治療，防止CE等相關并發癥發生。

參 考 文 獻

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[6] Stoel MG， von Birgelen C， Zijlstra F. Aspiration of embolized thrombus during primary percutaneous coronary intervention. Catheter Cardiovasc Interv，2009，73（6）：781-786.

[7] Krzyzak P， Szymczyk R， Janion M， Tomaszewski P. Left coronary artery embolism resulting from ineffective anticoagulation in a patient suffering from dilated cardiomyopathy as a possible cause of myocardial infarction——a case report. Kardiol Pol， 2007， 65（6）：698-701.

（收稿日期：2018-12-18）

（本文編輯：楊江瑜）