丁紀兵 史正瑞 蔣大偉 謝榮霞*
(山東省泰安市新汶礦業集團中心醫院神經科,山東 泰安 271000)
缺血性腦卒中、惡性的腫瘤疾病及心臟疾病等3種疾病仍然是我國疾病致死的主要原因,其中缺血性腦卒中具有發病率高,致殘率高,復發率和病死率均較高等特點,給社會和家庭均造成嚴重負擔[1]。在中國全部腦卒中患者中腦梗死發病率占70%~80%,其發病年齡有年輕化的趨勢,高血壓、高血脂、高齡等為其常見的高危因素。缺血性腦卒中包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死等,其中以腦血栓形成最為常見。血管內皮細胞損傷后產生的一系列病理變化與腦血栓形成關系密切,血管內皮在正常情況下覆蓋于血管的內表面,可以起到抑制血小板聚集的作用,最終可防止腦血栓形成。血管內皮細胞損傷后可產生血小板的大量聚集至腦血栓形成。大量研究結果表明,血漿同型半胱氨酸可使小血管內皮細胞損害,使凝血過程加重,造成血栓。因此,高同型半胱氨酸血癥是導致患者出現動脈粥樣硬化的一個獨立的高危因素[2],對患者的生命安全造成威脅。本文對我院2014年1月至2018年2月,在神經內一科及神經內二科的住院急性腦梗死患者300例,和同時期在我院進行健康體檢患者235例,均予以行同型半胱氨酸水平的檢測,最后進行分析高同型半胱氨酸血癥與急性腦梗死的相關性,從而最大程度改善患者預后,使患者最大程度回歸家庭、回歸社會。
1.1 一般資料:選取我院2014年1月至2018年2月,在神經內一科及神經內二科的住院急性腦梗死患者300例,做為實驗組,對實驗組的所有患者行顱腦CT和顱腦核磁共振檢查,使診斷明確,并且患者也要全部都符合的診斷標準為:2014版中國急性缺血性腦卒中診治指南中的診斷標準[3]。其中,女患者138例,男患者162例;年齡在27~79歲,平均年齡為(58.1±12.2)歲。選擇同期在我院進行健康體檢者235例做為對照組。其中,女患者107例,男患者128例;年齡在26~74歲,平均年齡為(57.1±13.6)歲。實驗組和對照組之間的研究資料無統計學差異(P>0.05)。
1.2 方法:在清晨囑實驗組和對照組所有患者不須進飲食及飲水,于7:00抽取空腹的靜脈血4 mL,應用Hitachi-7600全自動生化儀檢測進行血同型半胱氨酸濃度的測定。高同型半胱氨酸血癥診斷標準為:中國八年制《實驗診斷學》:Hcy值參考范圍4.7~13.9,平均為8,大于15為即高同型半胱氨酸血癥[4]。
1.3 統計學方法:所得實驗數據應用 SPSS15.0進行統計學分析。其中計數資料采用率(%) 表示,用χ2檢驗。計量資料采用均數±標準差(x-±s)表示。P<0.05被認為具有統計學差異。
我院2014年1月至2018年2月,在神經內一科及神經內二科住院急性腦梗死患者的實驗組和在我院進行健康體檢者的對照組進行比較分析,見表1。由表1可知,兩組進行比較,P<0.05,差異具有統計學意義。

表1 實驗組與對照組體檢指標比較
腦梗死包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死等,其中以腦血栓形成最為常見,動脈粥樣硬化是其根本病因,高齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、長期大量吸煙及飲酒等均為常見的危險因素。研究表明,血管內皮細胞損傷后產生的一系列病理變化與腦血栓形成關系密切,血管內皮在正常情況下覆蓋于血管的內表面,可以起到抑制血小板聚集的作用,最終可防止腦血栓形成。當各種病理生理因素導致血管內皮細胞損傷后產生細胞凋亡,從而暴露內皮下的組織,使血小板進行聚集形成血栓,阻塞腦血管導致腦組織缺血、缺氧,產生相應的神經功能缺損的癥狀以及體征,嚴重的患者可威脅生命,給社會和家庭均造成嚴重的負擔。
在生理情況下,抗氧化系統維持ROS(活性氧)保持在低水平,在調控細胞增殖和分化以及凋亡中起著重要的作用。病理條件時,抗氧化酶的活性降低或者是活性氧水平增高,會使機體產生氧化應激的損傷。同型半胱氨酸即四碳含硫氨基酸,高同型半胱氨酸血癥:即血漿或血清中的含量增高。大量研究表明,同型半胱氨酸增高后可促使氧自由基的形成,從而介導血管內皮細胞的損傷和毒性反應,使泡沫細胞的形成明顯增加,最終導致動脈粥樣硬化。同型半胱氨酸增高血管內皮細胞損傷后還可使血小板的黏附性和聚集性增加,使血栓形成[5-9]。
我們的研究結果表明,實驗組患者的高同型半胱氨酸血癥發生率較高,與對照組相比較,P<0.05,具有統計學差異,被認為高同型半胱氨酸血癥與急性腦梗死之間的關系是有相關性的。
綜上結果表明,高同型半胱氨酸血癥可被認為在急性腦梗死中可以獨立高危因素存在,其二者具有相關性,在臨床工作中,醫師可對急性腦梗死患者及其高危人群進行同型半胱氨酸水平檢測和積極治療,減少腦梗死的發生率和復發率,降低病死率,其對腦梗死的預防和治療具有十分重要的意義,值得臨床推廣。