牛星
(貴州省遵義市播州區人民醫院 貴州 遵義 563100)
糖尿病腎病是臨床上常見的糖尿病微血管并發癥,患者數量占終末期腎衰竭患者總數的14%左右[1]。氯沙坦是一種血管緊張素Ⅲ受體拮抗劑,被廣泛應用于高血壓治療,療效顯著且安全性較高。氯沙坦也被報道可有效降低腎性尿蛋白排泄[2]。貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑,也可有效降低腎性尿蛋白排泄。采用貝那普利聯合氯沙坦治療早期糖尿病腎病患者,取得了較為滿意的效果,現報道如下。
選取2015年1月—2018年1月在我院接受治療的82例糖尿病腎病Ⅲ期患者為對象。納入標準:(1)符合《內科學》(第五版)中糖尿病及糖尿病腎病早期診斷標準;(2)年齡18~70歲;(3)尿常規檢出尿蛋白排出率>300mg/24h且為持續尿蛋白。排除標準(1)不愿參與;(2)合并嚴重臟器疾病者;(3)對治療藥物過敏者;(4)妊娠及哺乳期婦女;(5)精神疾病者。
按照隨機數字表將82例患者隨機分為對照組和治療組,每組各41例。對照組中,男21例,女20例,年齡(52.84±2.54)歲,病程(2.41±0.14)年。治療組中,男19例,女22例,年齡(53.01±1.92)歲,病程(2.47±0.24)年。兩組患者在性別、年齡和病程方面無統計學差異,具有可比性(P>0.05)。
1.2.1 對照組 對照組在給予降糖藥物治療的同時,口服氯沙坦鉀片(國藥準字H20070264 浙江華海藥業)治療,起始劑量50mg/d,療程6個月。
1.2.2 治療組 治療組在對照組基礎上聯合服用鹽酸貝那普利片(國藥準字 H20030514 北京諾華制藥)治療,10mg/d,療程6個月。兩組治療期間均要求血壓控制在130/85mmHg,根據血壓變化情況調整用藥量。
觀察兩組治療前后血壓、24h尿蛋白、血尿氮素、肌酐、血鉀等指標變化情況。觀察兩組治療期間肝腎功能、血常規、腎臟B超、血壓及心電圖達標情況。
用Excel 2007錄入數據,用SPSS19.0處理分析數據。計量資料以±s來表示,進行t檢驗;計數資料用頻數和百分比描述并進行χ2檢驗,P<0.05差異有統計學意義。
治療前,兩組各項指標均無顯著差異(P>0.05);治療后,兩組的24h尿蛋白、舒張壓和收縮壓與治療前相比,均有顯著下降,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,治療組24h尿蛋白顯著低于對照組,差異有統計學意義(t=4.205,P<0.05),見表。兩組治療期間均未出現明顯肝功能、血常規、心電圖等異常情況。

表 兩組治療前后各項指標比較
糖尿病腎病是糖尿病微血管并發癥之一,患者體內含有較高水平的血管緊張素Ⅱ,其可提高腎小球毛細血管跨膜壓,增加尿蛋白排出量,誘導腎小管萎縮,加速病程發展。氯沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,具有高度親和性、選擇性,可專一性地拮抗血管緊張素I型受體,促進腎小球出球小動脈擴張,增加尿酸和尿鈉的排出,有效降低腎上腺醛固酮水平。貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑,可作用于血管緊張素系統,使得無活性的血管緊張素I無法轉變為血管緊張素Ⅱ,進而起到降低血壓、改善腎小球內高壓的作用,同時還可降低局部血管緊張素Ⅱ水平,擴張血管,促進血管內皮產生一氧化氮及前列腺素,對靶器官形成良好的保護效用。
本結果顯示,貝那普利聯合氯沙坦治療早期糖尿病腎病,兩組的24h尿蛋白、舒張壓和收縮壓與治療前相比,均有顯著下降,治療后,治療組24h尿蛋白顯著低于對照組,這與朱立新等人研究結論相一致[3],這提示貝那普利聯合氯沙坦治療本病,在控制血壓的同時,還可有效擴張腎小球入球及出球小動脈,降低尿蛋白排泄,進而加強對腎臟的保護。兩組治療期間均無明顯肝功能、血常規、心電圖等異常情況,這表明該治療方案安全性較好。
綜上所述,貝那普利聯合氯沙坦治療早期糖尿病腎病療效顯著且安全性高,值得應用。