胸段硬膜外麻醉在心血管疾病中的應用

何奇娟

摘要：胸段硬膜外麻醉（TEA）作為胸腹部手術控制疼痛的首選技術，采用低濃度局麻藥可以選擇性、可逆地阻滯區域交感神經，而對感覺神經及運動神經影響較小，能選擇性地抑制心區交感神經活性，減少兒茶酚胺的分泌，降低心血管反應，具有心臟保護效應。本文就 TEA對心血管系統影響的研究進展做一綜述。

關鍵詞：胸段硬膜外麻醉;交感神經;心血管疾病;

1 引言

近 20 年來胸段硬膜外麻醉（TEA）應用越來越廣泛，大量報道顯示（TEA）能提供良好的術中及術后鎮痛、提早拔管、加快胃腸功能恢復、減輕應激反應及提高術后肺功能。本文主要就 TEA 對心血管系統的影響及作用機制做一綜述。

2 對心臟循環系統的作用

支配心臟的交感神經來自 T1-5 脊段，其功能狀態與心絞痛、心肌梗塞，嚴重的心律失常以及冠狀動脈硬化的發生緊密相關。胸段α-腎上腺素能受體興奮時，心外膜血管收縮，從而可限制心外膜下血管擴張和“竊血（epiduralstee1）”。心肌內和心內膜下動脈主要是β-腎上腺素能神經支配，冠狀動脈β-受體興奮的作用還不清楚。但β-受體興奮的正性變力性和變時性作用可導致心率增快、心肌代謝增加和氧耗增加。

3 對冠心病及心肌缺血再灌注的影響

TEA對健康心臟功能有多方面的影響。據報道正常的成人施行

TEA時，其血壓、每博輸出量、每分輸出量、心率以及心肌收縮力都有不同程度的下降。在心功能異常的病人中施行以 T1～T5交感神經傳導阻滯為主的高位 TEA，對全身血液動力學影響輕微，但機體可從交感神經阻滯獲得有益效應。1989年 Blomberg將 TEA用于治療頑固性心絞痛，可有效控制心絞痛癥狀。隨后國內外相繼開展 TEA在心絞痛和心肌梗塞（myocardialinfarction，MI）、心臟缺血再灌注、損傷中應用的研究，證實了其可靠的療效，TEA治療和防治的作用機制也逐步明確。其機制主要可能為：①通過降低心率、擴張狹窄段冠脈 及其遠端、重新分配冠脈血流，增加缺血區/非缺血區、心內膜/心外膜血流比，緩解心肌頓抑（stunning）及減少梗死范圍;②緩解疼痛，減 輕應激反應引發的血小板活化和凝血機制的激活，改善高凝狀態，減少心絞痛和 MI的發生;③提高心率失常域值，降低心律失常的發生。

4 對擴張性心臟病（dilatedcardiomyopathy，DCM）的影響

研究結果表明上胸段硬膜外阻滯可以改善 DCM 的舒張功能障礙、收縮功能障礙及其延遲反應。其機制可能為通過抑制過度激活的神經激素系統、修正失調的細胞因子網絡、調節免疫功能、抑制凋亡逆轉重構，降低血液粘滯性，提高全身組織臟器的有效灌注和氧供，改善機體代謝功能從而改善心功能，改善 DCM預后。

5TEA 治療缺血性心肌病

心肌和冠狀動脈廣泛受到源自脊髓 T1～T5段交感神經纖維的支配，T1～T5段交感神經不僅直接控制心肌的正性變時和正性肌力作用， 還具有調控冠狀動脈血流量及其分布的作用，交感神經系統過度激活會破壞冠狀動脈血流和心肌氧需求之間的平衡。TEA可抑制起源于T1～T5段交感神經的過度激活，阻斷心臟交感神經的傳入和傳出纖維， 增加狹窄冠狀動脈心外膜段的直徑，降低心肌耗氧量，進而改善左心室功能及心肌間隙血流量。

5.1 心絞痛

交感神經通過增強冠狀動脈血管張力參與心絞痛的發病機制，使冠狀動脈血流量減少，引起心絞痛癥狀。Olausson等對常規抗心絞痛治療無效的 40例不穩定型心絞痛患者，隨機施行連續 TEA治療 T1～

T5段或常規抗心絞痛治療[包括β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、阿司匹林、肝素和硝酸甘油（對照組）]，發現 TEA組患者心肌缺血的發生率較低

（22%和61%，P<0.05）。每例患者的缺血發作次數在TEA組為（1.0±0.6） 次，對照組為（3.6±0.9）次，P<0.05。在 TEA組和對照組中，每例患者的發作持續時間分別為（4.1±2.5）min和（19.7±6.2）min，P<0.05。TEA和對照組的 ST段下移時間平均曲線下面積分別為（6.8±4.3）mm/min和（32.2±14.3）mm/min，P<0.05。證實治療難治性心絞痛患者時連續TEA的抗缺血和抗心絞痛作用優于常規治療，TEA被認定為穩定和不穩定型心絞痛患者難治性胸痛的輔助治療。研究證實 TEA 在緩解胸痛的同時，顯著降低收縮期動脈血壓、心率、肺動脈和肺毛細血管楔壓，然而對冠狀動脈灌注壓、心排血量、每搏量和全身或肺血管阻力無明顯變化。因此，TEA可有效地改變缺血性心肌區域內氧的供需比。TEA 對心肌耗氧量的主要決定因素有益，而不會危及冠狀動脈灌注壓。

5.2 急性心肌梗死

TEA治療心肌梗死的優勢主要在于：TEA阻斷心區交感神經，從而擴張狹窄的冠狀動脈，使冠狀動脈血流重新分配至壞死危險區，減輕心肌壞死的進展。Heusch等證實在 T1～T5段行硬膜外麻醉可有效阻滯缺血心肌區域內的交感神經活性，防止心肌缺血加重，即便是在冠狀動脈嚴重狹窄的情況下同樣有效。TEA在清醒患者中的凈效應是心率和左室收縮功能的降低，這導致心排血量和平均動脈壓的降低，表明TEA對缺血性心肌病的效益不局限于 TEA引起的血流動力學變化。同時，TEA的鎮痛作用極大程度地緩解心肌梗死急性期的疼痛刺激，降低應激反應。當冠狀動脈嚴重狹窄甚至閉塞時導致心肌細胞缺血使三磷酸腺苷和磷酸肌酸水平降低、乳酸增加，導致心肌酸中毒，而心肌缺血可通過交感神經反射，增加心臟交感神經活性使缺血加重。Bulte等證實 TEA可增加心肌毛細血管系統的血容量，TEA期間的心肌血流量增加（4.31 ± 1.07）mL/（min·g）（P=0.0008vs 基線），血容量增加（0.17 ±

0.04）mL/（min·g），P=0.005vs基線。Wang等研究證明，TEA可逆轉和減緩左室重構，改善左室射血分數。冠狀動脈閉塞引起的心外膜局部 ?缺血導致心電圖相應 ST段抬高，在動物實驗中，TEA可降低左前降支閉塞 10min 后引起的心電圖上 ST 段抬高的程度，減小心肌梗死面積。

6 小結與展望

TEA是通過有效降低交感神經活性，治療因交感神經過度激活所致疾病的一種微創治療手段，且安全有效，在心血管疾病中的應用具有一定的理論依據和實驗基礎。目前 TEA 治療其他疾病的作用機制復雜，仍有待進一步研究。此外，TEA 是阻滯交感神經使血管擴張引起血壓下降等作用，可為治療高血壓提供思路。

參考文獻：

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