痛風性關節炎骨質破壞中醫證型分布特點與相關因素分析*

韓嘉琳 張春芳 焦 爽 趙麗華 馬曉雪

（1.黑龍江中醫藥大學，黑龍江 哈爾濱 150040；2.廈門大學附屬翔安醫院，福建 廈門361102）

痛風是一種單鈉尿酸鹽（MSU）沉積于關節及其他結締組織所致的晶體相關性疾病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少相關，屬于代謝性風濕病范疇。流行病學顯示，目前我國痛風患病率為1%～3%［1］，呈現持續上升的趨勢［2］，并且常伴發多種并發癥［3］。根據《2010年中國痛風臨床診療指南》［4］顯示，痛風主要表現為高尿酸血癥和尿酸鹽結晶沉積所致的特征性急性關節炎、痛風石形成、痛風石慢性關節炎等，嚴重者還可出現關節致殘，嚴重危害人們的健康及生活質量。

以往出現關節骨質破壞患者多見于中老年男性，近年來，年輕患者因痛風致嚴重骨質破壞屢有發生［5］。而中醫辨證論治在治療痛風性關節炎方面有較好的療效。本研究擬從中醫證型和實驗室相關指標的角度，

探討痛風性關節炎骨質破壞與中醫證型及相關因素的關系，以期進一步認識痛風性關節炎的本質，提高臨床辨證思維能力，為中西醫結合治療本病提供參考。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 納入標準：西醫診斷標準符合2015年美國風濕病學會（ACR）及歐洲抗風濕病聯盟（EULAR）發布的新的痛風分類標準［6］；中醫診斷標準參照2002年《中藥新藥臨床研究指導原則》［7］；中醫辨證標準符合中華人民共和國中醫藥行業標準《中醫病證診斷療效標準》［8］中痛風濕熱蘊結證、瘀熱阻滯證、痰濁阻滯證和肝腎陰虛證辨證標準；患者知情同意并簽署知情同意書；經醫院倫理委員會批準。排除標準：類風濕關節炎、化膿性關節炎及創傷性關節炎；患有心、腦、肝、腎及造血系統等嚴重疾病的患者；智力缺陷及精神疾病患者；妊娠及哺乳期婦女；長期應用激素治療者；繼發于其他病變的繼發性痛風患者。

1.2 臨床資料 選擇2017年9月至2018年9月在黑龍江中醫藥大學附屬第一醫院風濕免疫科門診及住院治療的痛風性關節炎患者。納入符合標準且行X線檢查的痛風性關節炎伴骨質破壞組（A組）52例和痛風性關節炎不伴骨質破壞組（B組）48例為研究對象，歸納所有患者中醫證型及實驗室檢查。通過對照兩組病例探討痛風性關節炎患者骨質破壞與中醫證型分布特點及相關因素的關系。

1.3 統計學處理 數據輸入Excel表格，應用SPSS22.0統計軟件。計量資料以（）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用絕對數和相對數（%）表示，比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。對痛風性關節炎伴骨質破壞組（A組）與中醫證型的相關性進行logistic回歸分析，P＜0.01為差異有統計學意義。

2結 果

2.1 兩組臨床資料比較 見表1。共納入符合標準的100例痛風性關節炎患者，其中痛風性關節炎伴骨質破壞患者52例，男性49例（占94.23%），女性3例（占5.77%），痛風性關節炎不伴骨質破壞患者48例，男性46例（占95.83%），女性2例（占4.17%），兩組患者臨床資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組實驗室指標的比較 見表2。兩組患者空腹血糖、三酰甘油、總膽固醇、肌酐及尿酸比較，差異有統計學意義（P＜0.05），兩組患者尿素氮比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表2 兩組生化指標比較（±s）

表2 兩組生化指標比較（±s）

與B組比較，△P＜0.05

組別n A組B組尿酸（mmol/L）522.79±56.68△490.39±50.32 52 48空腹血糖（mmol/L）6.44±0.39△6.21±0.42三酰甘油（mmol/L）1.55±0.28△1.42±0.37總膽固醇（mmol/L）4.99±0.46 4.64±0.41肌酐（μmol/L）76.59±6.77△74.28±4.37尿素氮（mmol/L）5.23±1.19 5.19±1.06

2.3 兩組中醫證型分布特點比較 見表3。A組患者以瘀熱阻滯證及痰濁阻滯證所占比例最多（37.78%），其余依次為濕熱蘊結證（15.56%）及肝腎陰虛證（8.89%）。B組患者以濕熱蘊結證所占比例最多（42.42%），其余依次為痰濁阻滯證（27.27%）、肝腎陰虛證（19.70%）及瘀熱阻滯證（10.61%）。兩組中醫證型分布比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表3 兩組中醫證型分布比較［n（%）］

2.4 痛風性關節炎伴骨質破壞組與中醫證型的相關性 見表4。確定變量賦值，X1（1=濕熱蘊結證，0=非濕熱蘊結證），X2（1=瘀熱阻滯證，0=非瘀熱阻滯證），X3（1=痰濁阻滯證，0=非痰濁阻滯證），X4（1=肝腎陰虛證，0=非肝腎陰虛證），Y（1=痛風性關節炎伴骨質破壞組，0=痛風性關節炎不伴骨質破壞組）。將以上數據進行二分類Logistic回歸分析，采用Forward wald法，差異有統計學意義（P＜0.01）。PX2=0.000，PX3=0.000，差異有統計學意義（P＜0.01）。說明瘀熱阻滯證、痰濁阻滯證與痛風性關節炎伴骨質破壞關系密切。逐步回歸分析，剔除X1、X4，進一步說明影響痛風性關節炎骨質破壞的證型為瘀熱阻滯證、痰濁阻滯證，ORX2=14.658，ORX3=7.099。

表4 痛風性關節炎伴骨質破壞組與中醫證型的相關性

3討論

痛風最早見于陶弘景《名醫別錄·上品》，屬于中醫學“痹證”范疇。現代醫學認為，痛風性關節炎是嘌呤代謝障礙，導致單鈉尿酸鹽沉積關節而引發的關節炎性反應。痛風性關節炎不僅存在無菌性炎癥，還能引起關節骨質破壞，嚴重影響關節功能，增加致殘風險［9］。血清中DKK-1含量的異常升高，能促進破骨細胞分化并引起骨質破壞、激活炎癥反應及氧化應激反應，是參與痛風性關節炎病情發展變化的分子途徑［10］。

近年來，隨著醫學影像學的迅猛發展，關節骨質的改變越來越清晰地呈現在公眾視野。痛風性關節炎常與糖尿病、高脂血癥、肥胖癥等并存，嚴重威脅患者的生活質量，而近年來專家學者更傾向于將原發性痛風歸屬于代謝綜合征范疇［11］。本研究發現，痛風性關節炎伴骨質破壞患者的血糖、血脂、肌酐與尿酸的代謝水平普遍較痛風性關節炎不伴骨質破壞組患者差，這些結果說明，代謝功能紊亂對痛風性關節炎骨質破壞有一定的促進作用。

本研究顯示，痛風性關節炎伴骨質破壞患者主要以瘀熱阻滯證和痰濁阻滯證為主，與瘀熱阻滯證和痰濁阻滯證關系最為密切。痛風性關節炎不伴骨質破壞患者多以濕熱蘊結證及痰濁阻滯證為主。瘀熱阻滯證是痛風性關節炎骨質破壞的重要證素，痰濁阻滯證貫穿痛風性關節炎始末。中醫學認為，痰、瘀均為人體的病理產物。痰因臟腑功能失調、水液代謝障礙而生，瘀因血不循經、溢于脈外而成。李梃指出“痰乃津血所成，隨氣升降，氣血調和則流行不聚，內外感傷，則壅逆為患”。朱丹溪提出“痰挾瘀血，遂成巢囊”。明確指出痰瘀膠結，相互為病的病因病機。痛風性關節炎在中醫學中屬于“痹證”范疇，其病因不外乎內因及外因。《黃帝內經》［12］曰“風寒濕三氣雜至，合而為痹也”。濕性重濁黏滯，易阻滯經絡關節，致氣血運行不暢，不通則痛，且病情纏綿難愈。濕熱蘊結證往往見于痛風急性期，因過食肥甘厚味，導致濕熱內蘊，影響脾胃的運化功能，腎虛氣化失司，不能分清泄濁則聚濕生痰，以濕熱、痰瘀、濁毒閉阻經脈、流注關節為主。而痛風伴骨質破壞患者多以瘀熱阻滯證及痰濁阻滯證為主，與任延明等［13］調查結果相近。《素問·陰陽應象大論篇》曰“年四十而陰氣自半也，起居衰矣”。人至中老年期，腎中精氣漸衰，水不涵木溫土，肝失疏泄、脾失健運，濕濁痰瘀阻滯經絡骨節，不通則痛，甚則痰瘀濁毒附骨，致關節僵腫畸形。史臨平等研究表明，濕熱質患者預后較好，而瘀血質在病程、形成痛風結節、引起關節畸形等方面扮演重要角色，且療效較差，久病纏綿［14］。

綜上所述，痛風性關節炎骨質破壞患者的中醫治療應從痰瘀論治。李運峰等運用五苓散加味治療濕熱蘊結型痛風療效顯著［15-16］。梁富英認為，痛風是由邪毒入侵，阻滯經絡，留置關節而成，自擬散瘀湯治療痛風患者30例，療效顯著［17］。蔣雪峰認為，痛風為本虛標實之證，急性期多以濕熱為主，日久則考慮濁毒瘀，現有內治、外治、針灸等綜合治療已見成效，且副作用小，充分體現中醫學的特色和優勢［18］。