內側隔核膽堿能神經元參與SNI 神經病理性疼痛大鼠模式分離障礙*

江穎穎 鄭 杰 伊 鳴,4,△

（1首都醫科大學 北京市神經外科研究所，北京100070；2北京大學神經科學研究所；3北京大學基礎醫學院神經生物學系；4 教育部／國家衛生健康委員會神經科學重點實驗室，北京100191）

根據最新的疼痛定義，疼痛是由實際或潛在的組織損傷所引起的感覺和經歷，包括感覺、情緒、認知及社會成分[1]。根據這一定義可知疼痛與認知是緊密相關的。疼痛會導致認知受損，而增加非疼痛相關的認知活動會減輕疼痛[2]。目前臨床上提出了一些非藥物治療慢性痛的策略，如認知行為療法、音樂療法等，這些療法大多數是非創傷性的，成本和風險低[3]。目前臨床上有超過69%的慢性痛病人接受過非藥物治療，對改善患者生活質量有較好效果[4]。因此研究疼痛與認知的關系對研究疼痛機制及治療措施具有很重要的臨床意義。

為了識別外部環境的細微變化，大腦必須區分類似的神經元活動模式，而這是通過“模式分離(pattern separation)”來實現的。模式分離是指將神經回路類似的輸入活動模式轉換成更明顯的輸出模式。模式分離在空間記憶活動中起著非常重要的作用[5]。已有行為學證據表明，海馬齒狀回被認為是“模式分離器(pattern separator)”[6,7]，在模式分離中扮演非常重要的角色。

此外，已有研究表明SNI 神經病理性疼痛會導致海馬雙側齒狀回(dentate gyrus, DG)的新生神經元數目明顯減少[8]。因此我們推測SNI 神經病理性疼痛會導致大鼠模式分離障礙，而這種障礙與海馬齒狀回密切相關。

另一方面，病……