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腸道菌—膽汁酸—IL-22軸調控多囊卵巢綜合征發病

北京大學第三醫院喬杰院士團隊與北京大學醫學部基礎醫學院姜長濤研究員團隊的合作，將多囊卵巢綜合征最新研究成果發表于Nature Medicine。機制研究揭示，膽汁酸通過激活腸道3型固有淋巴細胞（ILC3）的GATA3通路刺激IL-22分泌，進一步促進白色脂肪棕色化及抑制卵巢局部炎癥，進而改善PCOS樣表型。該研究以腸道菌代謝產物調控機體腸道免疫的機制研究為切入點，深入探討腸道菌—膽汁酸—IL-22軸在PCOS發病中的關鍵作用。闡明了腸道菌與膽汁酸調控腸道ILC3細胞分泌IL-22的新機制，為防治PCOS提供了新視角。

腸道菌群—膽汁酸-IL-22調控PCOS新機制模式圖（圖片來源于北京大學新聞網）

DR3信號通路調節腸道炎癥的新機制中國科學院上海營養與健康研究所邱菊研究組報道了DR3信號通路通過調控腸道3型天然淋巴細胞（group 3 innate lymphoid cell，ILC3）從而調節腸道炎癥的新機制。研究論文發表于Nature Communications。TL1A/DR3可以通過激活ILC3在腸道中發揮致炎作用。α-DR3可以同時“驅逐”腸道中的ILC3，該過程依賴于GM-CSF，以及髓系細胞來源的IL-23。由于ILC3在多種固有免疫腸炎中有致病作用，這種“驅逐”作用可能對持續不斷加重的腸炎和損傷有負反饋調節的意義。該研究發現的GM-CSF/IL-23通路“驅逐”腸道中的ILC3也可能是IBD病人中IL-22+ILC3細胞減少的機制之一。骨關節炎臨床研究中南大學湘雅醫院骨科雷光華教授團隊與哈佛大學張余慶教授團隊合作，將骨關節炎臨床防治領域取得的成果發表于JAMA。骨關節炎是最常見的關節退行性疾病，中國40歲及以上的人群骨關節炎患病率高達46.3%。……