胡耀斌 黎慧娟
(1 廈門市第三醫院,廈門,361000; 2 廈門大學附屬第一醫院,廈門,361000)
2型糖尿病是臨床上一種常見的慢性疾病。結合相關的調查數據顯示,我國2型糖尿病的發病率高達11.6%,并且呈現出逐漸遞增的趨勢,嚴重威脅了患者的生命健康。在對2型糖尿病患者的臨床研究中發現,肥胖是其主要病發因素,且90%左右的2型糖尿病患者均存在肥胖的現象。同時,伴隨著對肥胖2型糖尿病患者的研究不斷深入,人們發現肥胖型2型糖尿病患者多數存在阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSAHS)的現象,其合并病發率高達40%以上。在這種情況下,患者的肥胖、OSAHS均會在一定程度上引起胰島抵抗,進而增加了治療的難度。同時,也在很大程度上增加了疾病的風險程度,誘發患者出現各類心血管疾病。因此,必須要采取有效的治療方式對患者進行治療[1-2]。為了進一步研究利拉魯肽治療肥胖2型糖尿病并OSAHS的應用效果,以本院收治的78例患者作為研究對象,現將結果報道如下。
1.1 一般資料 選取2017年7月至2018年7月廈門市第三醫院收治的肥胖2型糖尿病并OSAHS患者78例作為研究對象,按照治療方案不同分為對照組和觀察組,每組39例。2組患者臨床資料比較見表1,2組患者一般資料經比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

表1 2組患者臨床資料比較
1.2 納入標準 1)均經臨床診斷證實,BIM指數>28 kg/m2,病程>6個月、AHI≥5次/h;FBG>6.1 mmol/L、HbAlc>6.5%;2)知曉本次研究方法和目的,并自愿參與本次研究中。
1.3 排除標準 1)全身性疾病者;2)心、腦、肺、腎疾病者;3)扁桃體肥大、腺樣體肥大、鼻竇炎、鼻息肉、舌體肥大者;4)糖尿病痛癥酸中毒者,高滲性昏迷者;5)對研究藥物過敏者。
1.4 治療方法 對照組給予常規治療,主要是指導患者口服降糖藥物進行治療:鹽酸二甲雙胍片(中美上海施寶貴制藥有限公司,國藥準字H20023371)1片/次,3次/d。在此基礎上,指導患者合理飲食,并進行適當的運動。觀察組在此基礎上給予利拉魯肽治療:利拉魯肽[諾和諾德(中國)制藥有限公司,國藥準字J20110026],皮下注射,其劑量為0.6 mg/次,1次/d。持續使用1周,如果患者并未產生不良反應,可將劑量增加值1.2 mg。2組患者均持續治療16周。在治療的過程中,如果患者出現低血糖的現象,則對其劑量進行調整。
1.5 觀察指標 對2組患者的空腹血糖(Fastin Blood Glucose,FBG)、胰島素抵抗指數(Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance,HOMA-IR)、體質量指數(Body Mass Index,BMI)、睡眠呼吸紊亂(apnea hypopnea index,AHI)、最低血氧飽和度(lowest percutaneous oxygen saturation,LSPO2)進行測定。
1.6 療效判定標準 評定2組患者治療效果。顯效:經治療后,臨床癥狀基本消失,FBG水平正常,通氣功能已改善;有效:臨床癥狀大部分消除,FBG水平趨于正常,通氣功能明顯改善;無效:未達到上述指標者。

2.1 治療效果比較 觀察組治療效果高達94.87%,與對照組比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 治療效果比較[例(%)]
2.2 FBG、HOMA-IR、MBI水平比較 觀察組FBG、HOMA-IR、MBI水平均低于對照組,3項指標比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 FBG、HOMA-IR、MBI水平比較
2.3 通氣功能比較 治療后,觀察組AHI低于對照組,LSPO2高于對照組,兩項指標比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 AHI、LSPO2水平比較
在研究中發現,OSAHS患者常常在夜間出現吸氧血癥和高碳酸血癥等,進而導致患者的機體出現自主神經功能紊亂,并誘發患者出現各種心血管疾病。同時,結合最近的研究結果顯示,胖型2型糖尿病合并OSAHS相對比較高,并且在很大程度上增加了胰島素的抵抗指數,加大了患者的臨床治療效果。基于此,鑒于患者的實際情況,在對其進行治療的過程中,不僅要對其進行降糖,還要在此基礎上控制患者的體質量,并改善其通氣功能[3-4]。
以往,臨床上均是采用常規的口服降糖藥物對患者進行治療,如:噻唑烷二酮類藥物、胰島素、磺脲類藥物等,但在治療中,患者雖然血糖水平出現了明顯的下降,但其體質量卻會出現增加的現象。且患者在長期治療的過程中,會進一步增加胰島素的抵抗程度,繼而致使血糖控制難度加大。在臨床研究中發現,對患者在常規藥物治療的基礎上,聯合利拉魯肽治療,臨床治療效果顯著。該藥物屬于GLP-1類似物,藥物進入到患者的機體之后,可激活人體中的GLP-1受體,并有效地抑制了患者體內的B細胞增殖,并對患者體內的食欲中樞神經進行了抑制,致使B細胞出現凋亡的現象,進而促進患者體質量減輕;同時,在研究中發現,該藥物進入到患者機體之后,還可以增強B細胞胰島素的分泌能力,有效改善了患者的臨床癥狀,提高了患者臨床治療效果[5]。
本次研究中發現,對患者實施利拉魯肽治療,患者的FBG、HOMA-IR、MBI水平均出現了顯著的下降,且下降幅度高于對照組。同時,患者的AHI低于對照組,LSPO2高于對照組,表明其同期功能得到了較大的改善。綜上所述,對肥胖2型糖尿病并OSAHS患者給予利拉魯肽治療,臨床治療效果顯著,可進一步推廣應用。