閱讀癌癥

石楠

癌癥是對可影響到人體任何部位的一大類疾病的統稱，主要特征是異常細胞迅速產生，其生長超過正常界限，侵襲體內的臨近部位并能夠向其他器官蔓延。它不但是現代人最關心、最害怕的疾病之一，而且在漫長的歷史中，也一直是令人恐懼的“魔鬼”。

已知最早描述癌癥的文獻是《艾德溫·史密斯紙草文稿》。這部古埃及醫書大約完成于公元前17世紀，其中有對良性腫瘤和惡性腫瘤的描述，并記錄了通過燒灼去除乳腺腫瘤的方法。公元前400年左右，古希臘醫生希波克拉底觀察到，惡性腫瘤周圍分布的血管就像螃蟹的腳，于是用希臘語中的“螃蟹”一詞來描述一系列惡性腫瘤。后來西方很多醫學典籍中都沿用了這個術語，英語中“癌癥”一詞也來源于此。

古人很早就意識到，盡管可以通過手術切除癌瘤，但癌癥仍然很可能復發，并擴散到其他部位。在現代腫瘤學和癌癥療法出現之前，癌癥是原因不明、無藥可治的絕癥。無數醫生和學者一直在探尋這種可怕疾病的原因，以及治療它的方法。

現在，癌癥是全球范圍內僅次于心血管疾病的第二大死亡原因，僅在2018年就有960萬人死于癌癥，約占全部死亡人口的六分之一。肺癌、前列腺癌、結直腸癌、胃癌和肝癌是男性最常見的癌癥類型，而乳腺癌、結直腸癌、肺癌、子宮頸癌和甲狀腺癌是女性最常見的癌癥類型。

癌癥不僅造成大量患者死亡，也對社會和患者的家庭造成不小的負擔。根據美國一項研究，2000年全美國因癌癥造成的生產力損失估值為2324億美元，預計到2020年，這個數字將超過3000億。

多年來，科學家一直致力于研究癌癥的致病機理，以更好地預防和治療這種疾病。另一方面，更先進、更有效的癌癥療法也不斷出現。我們幾乎每天都能在各種媒體上看到有關癌癥最新研究成果的報道。那么，我們現在對癌癥到底了解了多少？又有哪些方法來應對它呢？

癌癥尋因

哪些因素可能引發癌癥？我們該如坷避免？

1775年，英國醫生包特發現清掃煙囪的工人容易患陰囊鱗狀細胞癌，并認為煙囪粉塵是癌癥的誘因。包特是第一位明確將環境因素和癌癥發病聯系起來的學者。1915年，日本科學家通過實驗證明，煤焦油能導致家兔患癌，首次為化學物質致癌提供了實驗證據。此后，科學家陸續發現和證實了大量致癌物。

今天的科學家普遍認為，關鍵基因的變異導致癌癥發生。某些化學品、輻射、藥物、病毒或其他環境因素都可能引起與癌癥相關的基因變異。

致癌物難判定

2018年，英國研究人員就公眾對致癌物的了解進行了一項調查。在1300余名被調查者中，超過1/3的人錯誤地認為：人造甜味劑、轉基因食品、喝塑料瓶盛裝的飲用水和使用手機是導致癌癥的原因。雖然超過40%的受調查者認為壓力過大會導致癌癥，但科學研究并未發現這兩者之間有明確關聯。而人們對真正可能致癌的因素并不了解，只有30%的受調查者知道人類乳頭瘤病毒感染和癌癥存在密切聯系，40%的受調查者不知道太陽曬傷也可能導致癌癥。

哪些物質會致癌呢？這很難判定。2018年美國加州一名法官裁定，該州出售的所有咖啡都應該帶有癌癥警告標識，因為咖啡中含有丙烯酰胺，而丙烯酰胺可能致癌。不久后，加州政府駁回該裁定。但咖啡確實含有丙烯酰胺，即使沒有明確證據表明丙烯酰胺會增加人類患癌風險，世界衛生組織還是將其列為一種可能的致癌物。丙烯酰胺存在于油炸和烘焙食品中，烤焦或反復油炸的食物因含有較多丙烯酰胺而被認為不宜食用。但咖啡中的丙烯酰胺是否足以致癌？這方面研究不多，無法給出定論。

有時，即使有大量研究也無法得出定論，部分原因在于研究方法的缺陷。檢測潛在致癌物方法主要有兩種：一種是使用活體動物或細胞進行實驗室研究，另一種是針對大量人群進行流行病學研究。前者過程嚴謹、結果可信，但動物實驗的結果可能不適用于人類。后者只能表明特定行為或物質與癌癥的關聯而非因果關系，而且容易受到太多其他因素影響，導致研究人員對調查結果的解釋存在分歧。例如，科學家曾普遍認為，癌癥與吸電子煙或吃紅肉之間沒有直接聯系，但最近幾年的研究結論則是有聯系。最近還有一些研究把矛頭指向了“壞運氣”，而這個聽起來有點“不科學”的術語或許意味著癌癥與我們無法了解或控制的因素有關。

癌癥成因難確定

要確定癌癥的所有風險因素，還有很長的路要走。最近的研究發現，10個癌癥病例中只有4個由已知原因引起，主要是吸煙和肥胖。還有一項研究結論是，所有癌癥中有2/3是隨機突變（目前無法預測的DNA復制錯誤）的結果。

幾十年來，癌癥研究投入巨大，但為什么科學家仍然對癌癥原因如此無知？癌癥和其他大多數疾病不同，很難確定某一影響因素和癌癥發病之間是否存在直接因果關系。例如，有的人可能長期大量吸煙，卻不得肺癌。事實上，癌癥在大多數情況下都無法用簡單因果鏈來解釋，細胞不受控制的分裂可以由多種環境因素以復雜的方式相互作用觸發。

對于癌癥的遺傳基礎，科學家的了解也很不夠。他們已經確定了一些可能導致癌癥的基因突變，但很多基因的具體功能仍然未知，例如不知道人類基因組中基因的確切數量，更不用說基因之間的關系，以及癌癥發生還需要哪些其他條件。

生活在人體內的微生物——微生物群，也引起了腫瘤學家的興趣。每個人的腸道中都有上千種細菌共存，其中一些細菌的缺乏或其他細菌的存在都可能使人容易患癌癥。例如，幽門螺桿菌是公認的胃癌致病因素。飲食、衛生和環境都會影響我們人體的微生物群。到目前為止，科學家對這些因素和微生物群之間的相互作用所知甚少，也不知道這些細菌究竟是如何增加或降低癌癥風險的。

在人類進化過程中，人體己經進化出阻止癌癥的機制。例如，抑癌基因P53能編碼一種阻止癌細胞增殖的蛋白質，細胞周期阻滯機制能阻止異常細胞分裂。一些科學家認為，很多致癌因素就是通過破壞這種保護機制，從而使人患上癌癥。這一思路或許有助于研究人員判斷哪些行為和物質可能是癌癥風險因素。

癌癥會傳染嗎？

對于癌癥這樣可怕的疾病，我們除了考慮那些可能致病的外界因素，也不免擔心其是否會遺傳或傳染。細胞癌是基因突變造成的。因此，遺傳因素與癌癥的發病風險密切相關。攜帶特定基因突變的人，患上特定類型癌癥的概率比其他人高很多倍，但這不意味著其一定會患癌。而由于癌癥一般是由自身細胞癌變造成，并不像細菌、病毒或寄生蟲那樣能在人群中傳播。迄今為止，人類尚未出現在群體中傳播的癌癥。但科學家已經發現，在極少數情況下癌癥可能從一個人傳到另一個人身上。

1996年，一名外科醫生在為一名癌癥患者做手術時手掌被劃傷，傷口部位后來出現類似腫瘤的腫塊，檢測發現這些腫瘤細胞正是來自那名癌癥患者。這個腫瘤后來被切除，沒有復發跡象。

在過去幾十年中，全球各地發現了20多個特殊病例：母親在懷孕期間將癌細胞轉移給了孩子。基因分析表明，在某些情況下，癌細胞會發生特殊突變（如下調MHC表達），從而逃避新宿主的免疫檢測。

此外，當一個人的免疫系統不能正常工作時，此人也有可能“感染”癌癥。一個比較離奇的案例發生在2013年：一名艾滋病病毒感染者全身多處發生腫瘤，而這些腫瘤細胞并非來自患者自身，而是來自其腸道內寄生的絳蟲。由于免疫功能嚴重受損，該患者的免疫系統難以分辨絳蟲細胞和自身細胞，導致外來細胞不斷增殖，形成腫瘤。

免疫抑制藥物也能抑制免疫系統。接受器官移植的患者需要使用免疫抑制藥物來防止排斥外來組織，但這也讓外來癌細胞有機會乘虛而入。2007年，4名患者接受了來自同一名捐贈者的不同器官。幾年后，他們相繼患上轉移性乳腺癌。經檢測，這些癌細胞的遺傳特征與患者自身細胞并不匹配，卻與捐贈者相符。但癌細胞通過移植器官傳染的案例極其罕見，因為器官捐獻者必須經過嚴格篩查，任何有癌癥轉移風險的人都不適合捐贈器官。在這一案例中，器官捐贈者在生前并未被查出癌癥。研究人員推測，捐贈者體內的原發腫瘤小得難以檢測，但極少量的癌細胞卻在早期就發生“微轉移”，擴散到其他器官。這或許能解釋，為什么接受器官移植的患者過了很長時間才發病。

科學家認為，除非免疫系統受到嚴重損傷，否則人類發生癌癥傳染的可能性很小。然而，關于癌癥，我們還有太多不知道的東西。誰也不能斷言在人類中不會出現類似袋獾面部腫瘤這樣的傳染性疾病（詳見后文《袋獾的傳染性癌癥》）。

預防癌癥怎么做

無論你對致癌物了解多少，要想在日常生活中避開所有的致癌因素幾乎是不可能的。但我們可以注意避免幾個主要的癌癥風險因素，從而顯著降低患癌風險。據世界衛生組織估計，30%～50%的癌癥是可以預防的，約1/3的癌癥死亡與5大風險因素有關：高體重指數、不健康的飲食、缺乏運動、吸煙和飲酒。

吸煙是癌癥最大的單一可避免風險因素。吸煙每年造成約22%的癌癥患者死亡。吸煙可導致多種癌癥，如肺癌、食道癌、咽喉癌、膀胱癌等;無煙煙草（嚼煙或鼻煙）也可導致口腔癌、食道癌和胰腺癌;此外，環境煙草煙霧（俗稱“二手煙”）已被證明能夠使不吸煙者罹患肺癌。

飲酒也是導致多種癌癥的風險因素。大量研究已經表明：罹患癌癥的風險隨酒精攝入量的增加而增加。如果人們在大量飲酒的同時還大量吸煙，患癌風險更會大幅提高。

肥胖和飲食失調是常見的癌癥風險因素。例如，過量食用紅肉和腌制肉類可能會增加患結直腸癌的風險。健康飲食是控制癌癥的一項重要方法。飲食中豐富的蔬菜和水果能抵抗多種癌癥，對人體起到保護作用。定期鍛煉身體、保持健康體重，可大幅降低罹患癌癥的風險。

感染致癌也是造成癌癥的重要原因之一。據世界衛生組織統計，在中低收入國家中，感染致癌造成的癌癥病例高達全部新發病例的25%。乙型和丙型病毒性肝炎引起肝癌;人乳頭瘤病毒感染導致宮頸癌;幽門螺桿菌會增加患胃癌風險。預防此類感染是降低患癌風險的重要措施。據估計，人乳頭瘤病毒和乙肝病毒疫苗每年可減少110萬例相關癌癥發病。

治療癌癥

現在有哪些治療癌癥的有效方法？癌癥能治愈嗎？

2019年初，一家以色列生物技術公司宣稱，他們將在一年內開發出一種完全能夠治愈癌癥的方法。但事實上，該公司所謂的新技術在己發表的科學文獻中似乎沒有太多相關報道。這種方法甚至還沒有開始臨床試驗。然而，業內人士的質疑并沒有阻止“治愈癌癥”再次成為熱門話題。這家公司并不是第一個聲稱研制出神奇癌癥療法的實體。幾乎每隔一段時間，媒體就會大肆報道某種新的癌癥療法。雖然其中一些療法確實效果不凡，但還遠遠不能終結癌癥。

目前，最常見的癌癥治療方法是腫瘤手術、化療、放療，以及主要針對前列腺癌和乳腺癌的激素治療。近些年來，最受關注的癌癥療法是免疫療法。在現有治療方法的基礎上，精準的靶向治療和綜合應用多種方法的聯合治療，進一步提升了療效。此外，其他類型的治療方法也不斷出現。

從化學武器化療藥物

1917年7月，第一次世界大戰期間，比利時一處協約國部隊營地突然飄來一團奇怪的“霧氣”，空氣中散發著辛辣的氣味。在24小時內，營地里的士兵開始全身發癢，并出現了可怕的水皰和潰瘍。后來，他們才知道自己遭到了化學武器——芥子氣的襲擊。這是芥子氣首次被用于戰爭，造成多達1萬人死亡。

在第一次世界大戰中，芥子氣是無數士兵的噩夢。芥子氣會造成化學燒傷，傷口疼痛難忍，很難痊愈，嚴重的燒傷能致人死亡。但芥子氣的危害還遠不止于此。戰后，美國科學家研究了受芥子氣影響的士兵的醫療記錄，他們發現，其中許多人血液中的免疫細胞數量低得驚人。這是因為芥子氣能夠抑制骨髓造血功能和白細胞增殖。

白血病和淋巴癌與白細胞的過量增殖有關。一些研究人員想到：既然芥子氣能抑制白細胞增殖，那它能否用于治療這兩類癌癥呢？他們首先進行了動物實驗，并取得了成功。1942年，美國一個研究小組進行了第一次人體試驗，給一名晚期淋巴瘤患者注射了氮芥（化學結構類似于芥子氣，但毒性和刺激性稍弱），并觀察到癥狀減輕。

1948年，英國科學家赫度發現了氮芥殺死癌細胞的化學機制：它與細胞內的DNA結合，誘發細胞“自殺”。他還確定了氮芥類物質中對細胞殺傷的最重要的結構（如兩個氯原子）。后來，科學家們以此為基礎，對氮芥類藥物結構不斷進行調整，以降低其毒性，改善患者的預后。

用藥物治療癌癥的方法被稱為‘‘化學療法”，簡稱“化療”。它是一種全身性治療手段，對原發腫瘤和轉移的癌細胞均有殺傷作用。由于毒性過強，最原始的氮芥已不再用于化療。但一些毒性較弱的氮芥衍生物仍是常見化療藥物。例如苯丁酸氮芥，它常被用于治療慢性淋巴細胞白血病和非霍奇金氏淋巴瘤。自20世紀70年代初以來，非霍奇金氏淋巴瘤患者的生存率增加了近3倍，其中就有苯丁酸氮芥的功勞。

現在，化療已經成為癌癥標準療法的重要組成部分。化療藥物都是具有細胞毒性的藥物，能抑制癌細胞增殖，但它同時也很容易損傷正常細胞，對身體造成一系列傷害。因此，我們已經開發出并將繼續開發出越來越多的靶向治療方法。

不斷更新的免疫療法

人體免疫系統能夠抵御病毒、細菌等病原體的侵害。癌細胞從某種意義上講也是病原體的一種，但它們往往能夠“欺騙”免疫系統，逃脫免疫細胞的識別和攻擊。免疫療法主要通過兩種方式幫助免疫系統抵抗癌癥：刺激免疫系統，增強其自身對癌細胞的反應;投入“外援”，為免疫系統提供抗體、免疫細胞和細胞因子等成分。CAR-T細胞療法嵌合抗原受體T細胞（CAR-T細胞）免疫療法通過改造T細胞以使其能更有效地識別并殺傷腫瘤細胞。研究人員從患者體內采集T細胞后，通過基因工程技術使其表達能夠識別腫瘤細胞的嵌合抗原受體（CAR），再將融合后的CAR-T細胞輸回患者體內以攻擊腫瘤。2017年，美國食品藥品監督管理局（FDA）批準了兩種CAR-T細胞療法，用于治療急性淋巴性白血病和彌漫大B細胞淋巴瘤。

近幾年，科學家在用CAR-T細胞治療其他癌癥方面取得了新的進展。多項試驗結果顯示，CAR-T細胞療法對肺癌、膠質母細胞瘤等都有不錯的療效。與白血病和淋巴瘤不同，這些實體腫瘤具有復雜的微環境，同一病灶中的癌細胞具有各不相同的特征，并不是所有細胞都攜帶CAR-T細胞所針對的抗原。因此，治療這類癌癥需要多種CAR-T細胞，或將多種抗原受體整合到同-T細胞上。

樹突狀細胞疫苗“樹突狀細胞疫苗”是一種細胞免疫療法。樹突狀細胞（DC細胞）是哺乳動物免疫系統中的一種抗原提呈細胞，能獲取腫瘤抗原的特征信息后呈遞給淋巴細胞，引發抗腫瘤免疫應答。制備這種疫苗，需要從患者血液中分離出樹突狀細胞，并用特定的腫瘤抗原和細胞因子對其進行刺激。最后將活化的樹突狀細胞回輸給患者，從而激活其體內各種T細胞，攻擊具有相應抗原的癌細胞。

在一項研究中，瑞士的研究人員發現了增強這種疫苗效果的新方法：將人工受體連接到“疫苗”中的樹突狀細胞上，這些人工受體能識別與癌癥腫瘤在體內擴散有關的微小囊泡，從而使樹突狀細胞更準確地識別癌細胞。

溶瘤病毒20世紀50年代中期，科學家注意到，一些癌癥患者在感染某些病毒后，病情有所好轉。這是因為人體免疫系統對“內鬼”癌細胞不容易識別，而對“外敵”病毒卻十分敏感。病毒感染能夠引起干擾素和腫瘤壞死因子的產生，增強抗癌免疫反應。

除了刺激自然免疫反應外，病毒還會破壞宿主細胞。一些病毒能特異性摧毀癌細胞，而對正常組織細胞的傷害較小，這種病毒被稱為“溶瘤病毒”。早在半個世紀前，科學家就開始了對溶瘤病毒的研究。最早的研究對象是天然病毒，如單純皰疹病毒和呼腸弧病毒等，但其副作用很強，不適用于臨床治療。隨著基因工程技術的發展，溶瘤病毒重新回到研究人員的視線中。經過基因改造的病毒能夠更有針對性地攻擊癌細胞，避免對健康組織的傷害。

全球目前獲批上市的溶瘤病毒藥物僅有2個：一個是上海某生物公司研發的“重組人5型腺病毒”，于2005年被中國國家藥監局批準上市，它是一種通過基因重組而得的腺病毒，主要用于治療晚期鼻咽癌;另一個是“T-vec”，于2015年被美國食品藥品監督管理局批準上市，它是一種經改造的單純皰疹病毒，主要用于治療晚期黑色素瘤。

2017年，英國的一個研究小組開發了一種用呼腸弧病毒治療腦癌的新療法。研究顯示，這種病毒能夠通過腦血屏障，攻擊癌細胞，同時不傷害健康腦細胞，可用于治療浸潤性腦癌。

新工具新療法

聯合治療

癌癥的聯合治療是指同時或先后使用多種療法的治療方案。最常見的是腫瘤手術與化療或免疫療法的聯合治療。近年來，免疫療法與化療的聯合治療開始流行。研究表明，先進行化療，然后再進行免疫治療，效果更好。

但是，這種聯合治療也可能造成疊加的副作用。如果通過靜脈注射輸入化療藥物和免疫治療藥物，人體健康組織可能會同時受到藥物毒害和免疫攻擊。不久前，美國科學家開發出一種藥物載體——“生物反應性海綿體支架系統”。這種載體可以同時容納化療藥物和免疫治療藥物，一旦被注入人體，就會變成凝膠狀，有控制地將藥物釋放到腫瘤中，確保藥物單獨作用于目標腫瘤。

納米顆粒

近幾年，納米顆粒在癌癥治療方面的應用很受關注。納米顆粒可以瞄準腫瘤，而不損害周圍環境中的健康細胞，使一些更精確、低侵入性治療方法成為可能。

研究發現，癌細胞在40～45℃會凋亡，比正常細胞耐受的溫度低4～5°C。一些納米顆粒被用于癌癥的高溫治療，利用局部高溫殺死癌細胞。2017年，中國科學家成功研制出一種自動控溫的納米顆粒。這種納米顆粒能夠將腫瘤局部溫度精準地控制在設定的治療溫度，同時避免與健康組織接觸。

納米顆粒還可以“裝載”藥物，靶向攻擊癌細胞。此外，還有一類被稱為“納米探針”的顆粒，可以標識癌細胞。這種工具可以及早發現癌細胞的擴散，包括其他方法檢測不到的微轉移。

“餓死”癌細胞

癌細胞與正常細胞的代謝方式不太一樣。科學家希望利用這種差異，阻斷癌細胞所需的營養和能量，從而“餓死”癌細胞。這種策略對抑制癌細胞擴散尤為有效。

某些類型的癌細胞在生長過程中需要大量谷氨酰胺（一種天然氨基酸）。2018年，科學家開發出一種谷氨酰胺轉運酶抑制劑。它能阻斷癌細胞對谷氨酰胺的攝取并增強氧化應激反應，減少癌細胞的生長并削弱其傳播能力，最終導致其死亡。

英國科學家發現，阻止癌細胞攝取維生素B2也能“餓死”癌細胞。另一項研究發現，一種核苷酸代謝酶對乳腺癌細胞的能量供應至關重要。科學家正在開發針對這種酶的抑制劑，希望通過抑制這種酶來阻止乳腺癌細胞的擴散。

從對抗到共存

1971年，時任美國總統尼克松簽署了《國家癌癥法案》，這被認為是對癌癥“宣戰”。當時，人們以為能在數年內消滅癌癥。然而直至今日，我們遠沒達到戰勝癌癥的目標。

當時的癌癥療法傾向于高強度、高劑量的治療，目的是消滅癌癥患者體內的每一個腫瘤細胞。但同時，高強度治療也具有很大的副作用。對于一些中晚期癌癥患者而言，這種“趕盡殺絕”的治療方法只是加重他們的痛苦，甚至加快死亡。

1976年，《科學》雜志上發表了一篇開創性的論文，文中指出：隨著時間的推移，部分癌細胞在演化過程中會變得更具侵染性。后來的研究證實，隨著病情發展，癌細胞的基因突變會變得越來越復雜。某些突變使癌細胞對化療或其他治療產生耐藥性，高強度治療則會淘汰對藥物敏感的細胞，剩下的耐藥細胞迅速增殖、擴散。癌細胞耐藥性是癌癥治療失敗、癌癥復發的重要原因之一。

耐藥性癌細胞是自然突變和藥物選擇壓力共同作用下的結果。基因突變是不可避免的，但選擇壓力卻是可控的。2008年，美國腫瘤專家蓋滕比提出一種新的治療理念：用間歇性的藥物治療取代持續給藥，減輕癌細胞產生耐藥性的壓力;利用癌細胞之間的競爭抑制耐藥細胞;以抑制病情進展為首要目的，而非殺死所有癌細胞。這種治療方法被稱為適應性療法。

適應性療法的理論基于這樣一種假設：在治療間歇期間，腫瘤內部的細胞彼此競爭，耐藥癌細胞的復制速度會比對藥物敏感細胞慢。因此，適應性療法允許更多非耐藥細胞的存在，通過癌細胞之間的競爭抑制耐藥性細胞的增殖，從而阻止癌細胞不受抑制地生長。

科學家認為：耐藥細胞需要大量的能量來構建防御機制，才能抵御能殺死它們的藥物，而在沒有藥物存在的環境中，對藥物敏感的細胞只需要更少的資源就能生長。在一項實驗中，研究人員將同樣數量的兩組人類乳腺癌細胞放在一個培養皿中，其中一組對化療藥物阿霉素敏感，另一組則有耐藥性。在培養過程中耐藥細胞占培養皿中細胞總數的比例不斷下降，10天之后降到了20%，之后繼續以緩慢的速度下降。

2014年，美國莫菲特癌癥中心的科學家招募了一小批患有晚期前列腺癌的男性，成功地開展了第一個關于適應性療法的小型試驗。科學家建立了一套數學模型，對耐藥細胞與其他腫瘤細胞的競爭情況進行了計算機模擬，并根據模擬結果確定了治療標準。

試驗期間，所有志愿者定期接受前列腺特異性抗原（PsA）檢測。當其體內PSA達到一定水平時（即癌細胞達到一定數量）才會使用特效藥物治療，一旦PSA降到基準線的一半以下就中斷治療。試驗結果令人驚喜：患者無進展生存期明顯增加，藥物總使用量比常規療法減少了近一半。

由于適應性療法只是對現有藥物給藥方式的改變，無須經過新療法的審批過程，一些醫生已經開始采用適應性療法的思路來治療癌癥患者。科學家早就提出將癌癥作為慢性病進行管理的理念，適應性療法或許是實現這一點的關鍵。

我們能否找到一種治愈所有癌癥的方法？這是一個引人爭論的問題。癌癥并不是一種單一的疾病，其發病機理和表現形式千差萬別，很難找到一種能夠治愈所有癌癥的方法。此外，從標準化療到前沿免疫治療，每種方法都有一定的局限性，即使療效最佳的方法也很難適用于大部分患者。雖然有許多新興的研究有望開發出更有效的療法，但這些項目大多仍處于早期階段，還有很長的路要走。

雖然我們可能還沒有到可以宣稱根除癌癥的那一步，但對癌癥更深入的了解和不斷升級的工具為抗擊癌癥提供了更多可能。或許在不久的將來，癌癥能從“死刑”轉化為一種可控的疾病。