艾滋病并發頸部淋巴結結核的臨床特征及CT表現

盧亦波 周靜如 莫移美 宋樹林

艾滋病(AIDS)是由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染致機體免疫功能缺陷而出現的一系列臨床綜合病癥。AIDS患者因免疫損傷、抑制或缺陷，導致免疫功能降低，常并發各種機會性感染，其中結核感染是其最常見的機會性感染之一[1-2]，也是其發生死亡的最主要病因之一。并發結核感染以肺結核最為常見，而肺外結核則以淋巴結結核多見，并多以淋巴結腫大為臨床就診首要原因，極易與淋巴結轉移、淋巴瘤、淋巴結炎等其他病因導致的淋巴結腫大相混淆[3]。目前，有比較AIDS并發縱隔淋巴結結核患者與無免疫損傷的縱隔淋巴結結核患者的CT表現及臨床特征的研究報道[4]，但少見對AIDS并發頸部淋巴結結核的影像學表現及臨床特征的研究。本研究收集142例頸部淋巴結結核患者的臨床資料，對比分析AIDS并發頸部淋巴結結核及無AIDS的淋巴結結核患者的臨床特征和CT表現，旨在對AIDS并發頸部淋巴結結核的臨床CT診斷提供經驗。

資料和方法

1.一般資料：收集2015年1月至2019年7月南寧市第四人民醫院經頸部淋巴結穿刺活檢或手術后組織病理確診為頸部淋巴結結核的142例臨床資料完整的初治住院患者，按照是否并發AIDS分為并發組(AIDS并發頸部淋巴結結核，42例)和未并發組(未并發AIDS的頸部淋巴結結核，100例)，對比分析兩組患者的臨床特征及CT表現。所有患者均未經過抗結核和抗病毒治療。AIDS診斷符合《中國艾滋病診療指南(2018 版)》[5]。

2.設備及檢查方法：采用 GE Bright Speed Elite Select 16排螺旋CT進行掃描。患者充分吸氣后，在屏氣的狀態下常規自顱底至胸廓入口水平掃描，層厚5 mm、層間距5 mm，管電壓120 kV，管電流220 mA。縱隔窗窗位35 HU，窗寬40 HU；肺窗窗位-650 HU，窗寬1500 HU。所有患者均采用高壓注射器經肘靜脈注射碘海醇100 ml(350 mg I/ml)，注射流率為3 ml/s。

3.淋巴結CT表現特征分析：回顧性分析頸部淋巴結結核的CT表現特點，即受累淋巴結大小、形態、密度、強化特征及解剖分布，若出現融合，則以淋巴結強化邊緣區分單個淋巴結的邊緣及數目。所有CT表現特征由3名醫師各自獨立分析，不同意見相互討論或以高年資醫師意見為準。病變淋巴結定位采用國際通用的頸部淋巴結七分區[6]：Ⅰ區，頦下及頜下淋巴結；Ⅱ區，頸內靜脈鏈上組；Ⅲ區，頸內靜脈鏈中組；Ⅳ區，頸內靜脈鏈下組；Ⅴ區，頸后三角區淋巴結；Ⅵ區，中央區淋巴結；Ⅶ區，上縱隔淋巴結。頸部淋巴結腫大的診斷標準[7]：以Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ區腫大淋巴結直徑≥5 mm，其他區域直徑≥10 mm為標準，并以淋巴結CT平掃顯示密度不均勻、增強掃描顯示環形強化或非環形強化作為判斷病變淋巴結的指標。根據文獻[8-9]將淋巴結壞死情況分為完全性壞死型、不完全性壞死型及并存型(完全性及不完全性)壞死；根據壞死淋巴結內緣是否光整分為光整型、不光整型、并存型(光整及不光整)；根據淋巴結增強掃描壁強化的厚度分為厚壁型(強化環的厚度大于淋巴結直徑的20%)、薄壁型(強化環的厚度小于淋巴結直徑的10%)及并存型(厚壁及薄壁)。

4.統計學處理：采用SPSS 17.0軟件進行數據的統計學分析。偏態分布的計量資料以中位數(四分位數)[M(Q1，Q3)]表示，采用 Wilcoxon秩和檢驗；計數資料以構成比/發生率(%)表示，采用χ2或Fisher精確概率法檢驗。均以P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

1.兩組患者頸部淋巴結結核的臨床特征：并發組患者年齡24～67歲，未并發組患者年齡5～69歲。兩組患者在性別、年齡、咳嗽、乏力、發熱及CD4+T淋巴細胞計數等方面的差異均有統計學意義。并發組以男性、40歲以上多見，CD4+T淋巴細胞計數明顯低于未并發組，其中28例CD4+T淋巴細胞計數低于200個/μl(占66.7%；此CD4+T淋巴細胞計數值提示需要進行免疫治療)，而未并發組CD4+T淋巴細胞計數均高于200個/μl(表1)。

2.兩組患者頸部淋巴結結核的CT表現：兩組患者均多表現為淋巴結密度不均、淋巴結環形強化、淋巴結融合、淋巴結壞死厚薄不均等CT表現，而少見淋巴結鈣化、完全性淋巴結壞死、壞死部分內緣光整。并發組累及≥3個區的淋巴結病變明顯高于未并發組，而病變淋巴結邊界清楚及形態規則相對少見；未并發組更易出現淋巴結不完全性壞死。兩組患者頸部淋巴結結核病變累及分區均以頸Ⅱ、Ⅴ區為多見，其次為Ⅰ區、鎖骨上窩區；并發組較未并發組更易累及頸Ⅰ、Ⅱ及Ⅴ區淋巴結，差異均有統計學意義。具體見表2，圖1～12。

討 論

淋巴結是HIV感染的靶器官之一，是AIDS最早、最常見甚至是首發的表現。全身約1/3的淋巴結位于頸部，炎癥、腫瘤等多種因素均可以造成頸部淋巴結腫大，其中以頸部淋巴結結核最為常見[10]，可能與患者罹患AIDS后，機體免疫力降低，結核分枝桿菌極易侵入，并通過侵入處的淋巴管向周圍蔓延，或既往肺結核病變通過縱隔及氣管旁淋巴結向上侵及頸部有關。

一、AIDS并發頸部淋巴結結核的臨床特征

頸部淋巴結結核是最常見的肺外結核，非AIDS患者發生頸部淋巴結結核多見于兒童及青壯年，以青年女性多見[11-12]，本研究中并發組患者男性發病率明顯多于女性，且發病年齡較未并發組高，與AIDS的臨床流行病學特征相符[13]。如葛憲民等[13]對2010—2017年廣西艾滋病疫情進行分析，結果顯示男性AIDS患者占71.19%，主要通過異性性行為傳播，且老年患者構成比高達46.03%；本研究基本與之相符。在對AIDS并發頸部淋巴結結核臨床癥狀的研究中顯示，并發組臨床癥狀中發熱、咳嗽、乏力等的發生率均明顯高于未并發組(P值均<0.05)，不同于李明瑛等[14]在研究中指出的AIDS并發肺結核患者與非AIDS肺結核患者在呼吸系統癥狀(咳嗽、咳痰、咯血)上的發生率差異均無統計學意義的結論；筆者認為可能與本次研究中66.7%(28例)的并發組患者CD4+T淋巴細胞計數低于200個/μl，處于重度免疫抑制狀態，當并發結核感染后，可導致結核分枝桿菌在體內大量繁殖，誘導γ干擾素、白細胞介素1(IL-1)、IL-2、腫瘤壞死因子等細胞因子釋放，從而促進HIV病毒的高水平復制，加速AIDS的進展及惡化，引起非特異性全身性的臨床表現[14]。有文獻報道，當AIDS并發結核感染患者的CD4+T淋巴細胞計數低于350～400個/μl時，肺結核的發生率約為50%[15-16]，本研究中47.6%的并發組患者并發肺結核，與文獻研究結果基本相符，考慮約70%的患者免疫功能明顯低下，難以通過免疫應答來阻止結核分枝桿菌的播散，易出現肺內的血行播散及淋巴播散。

表1 不同臨床資料在兩組患者中的分布與比較

表2 頸部淋巴結結核的CT表現在兩組患者中的分布與比較

注短徑>2 cm的患者例數包括短徑>3 cm的患者。“-”為Fisher精確概率法檢驗

圖1～3 患者，男，38歲，非AIDS頸部淋巴結結核。圖1為CT平掃，顯示右側頸后三角區單發腫大淋巴結(箭所示)，密度均勻，形態規則，邊界清楚；圖2、3為CT增強掃描動脈期及靜脈期圖像，腫大淋巴結呈環形強化，邊界清楚 圖4～6 患者，男，24歲，非AIDS頸部淋巴結結核。 圖4為CT平掃，顯示左側頸Ⅲ區多發腫大淋巴結(箭所示)，密度均勻，形態不規則，邊界不清；圖5、6為CT增強掃描動脈期及靜脈期圖像，腫大淋巴結呈均勻強化，邊界清楚 圖7～9 患者，男，37歲，AIDS并發頸部淋巴結結核。圖7為CT平掃，顯示左側頸Ⅱ區見多發腫大淋巴結(箭所示)，密度不均，形態不規則，部分融合呈團，邊界不清；圖8、9為CT增強掃描動脈期及靜脈期圖像，腫大淋巴結呈不規則點狀、環形強化 圖10～12 患者，女，40歲，AIDS并發頸部淋巴結結核。圖10為CT平掃，雙側頸Ⅱ及Ⅴ區見多發腫大淋巴結，密度較均勻，形態不規則，未見融合，邊界清楚；圖11、12為CT增強掃描動脈期及靜脈期圖像，顯示花環狀、分房狀強化，其內緣不光整，部分病灶呈均勻強化

二、AIDS并發頸部淋巴結結核的CT表現特征

淋巴結結核因病理分期不同而CT表現多樣，在病理上分為4期[17]，1期為淋巴組織樣增生，CT平掃呈軟組織密度，增強掃描呈均勻強化；2、3期表現為干酪樣壞死，中間開始出現低密度區，增強掃描淋巴結邊緣呈環形延遲強化，淋巴結開始發生融合，與周圍軟組織粘連；4期為干酪樣壞死區破裂并融合，形成“冷膿腫”，破潰后膿液流出，可形成竇道或潰瘍，同一患者可同時出現上述不同階段的淋巴結改變。而AIDS并發淋巴結結核患者多發生于AIDS中晚期，病情發展迅速，腫大的淋巴結多進展為干酪樣壞死、破潰、融合并與周圍組織粘連，多見于病理第3、4期，CT表現為腫大淋巴結融合、中心低密度壞死、周圍欠完整的環形強化[16]。本研究中并發組患者的不完全性淋巴結壞死比率明顯低于未并發組，并存型淋巴結壞死、融合的比率明顯高于未并發組，提示并發組患者多處于病理第3、4期。

AIDS并發結核病患者免疫功能低下，其免疫細胞數量及功能降低，對結核分枝桿菌殺滅作用較差，導致結核分枝桿菌快速大量繁殖，可經淋巴系統全身播散。因此，AIDS并發淋巴結結核患者的淋巴結結核累及范圍較廣[18]。文獻報道AIDS并發縱隔淋巴結結核患者病變多累及≥3個分區的淋巴結，并易出現融合甚至破潰，密度不均[4]。本研究中并發組病變淋巴結形態規則、邊界清楚各為7例(16.7%)，相對較少，但淋巴結融合的比率明顯高于未并發組；兩組患者淋巴結結核病灶多累及Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ區及鎖骨上窩淋巴結，以Ⅱ區分布最多(76.2%和58.8%)，且并發組累及3或4個分區以上淋巴結的比例明顯高于未并發組，與文獻[4，18-19]報道相符，認為可能與Ⅱ、Ⅴ區淋巴結引流豐富，受結核分枝桿菌感染的機會增加相關。

有國外文獻認為，淋巴結鈣化常發生在結核病干酪樣壞死后或治療后或愈合的過程中，可在免疫功能正常的患者病灶內形成相對典型的肉芽腫[19-20]，但對于AIDS并發縱隔淋巴結結核的患者則很少出現鈣化[4]。本研究并發組和未并發組淋巴結出現鈣化比例均比較低，考慮兩組患者均為首次就診，未經過抗結核藥物治療或不處于結核病變的進展期，且并發組中AIDS患者巨噬細胞吞噬功能低下，不能形成肉芽腫，而表現為大量干酪樣壞死，故不易愈合及形成鈣化[4,21]；另外，頸部淋巴結位置表淺易觸及，其腫大較易發現，是頸部淋巴結結核患者多因頸部包塊而臨床早期就診的首要體征之一，但由于就診早期部分淋巴結結核病情尚未迅速進展、未發生短徑迅速增大的情況[21]，這也是本研究中兩組患者淋巴結短徑均>3 cm例數較少的原因，不同于文獻報道AIDS并發縱隔淋巴結結核患者>3 cm多見的結論，不僅與本研究觀察對象均為首次確診結核病且未經過抗結核藥物治療的患者有關，也與患者因頸部淋巴結腫大而早期就診有關。

綜上所述，AIDS并發頸部淋巴結結核以男性、40歲以上多見，臨床表現不典型，其CT表現與非AIDS患者對比具有一定共性，CT表現病灶常累及多區淋巴結，以Ⅱ、Ⅴ區分布最多；病變淋巴結多發生融合，多見完全性及不完全性壞死灶并存，環形強化；少見邊界清楚、形態規則、鈣化淋巴結。因頸部淋巴結結核多位于皮膚淺表部位，易于早期發現而就診。在臨床工作中除了觀察其影像學表現之外，應注意病變發生的部位、機體所處的免疫狀態，有助于對本病的認識。