劉修燕
(合肥市第四人民醫院,安徽 合肥 230000)
長期過度飲酒十分容易造成酒精依賴,特別是對于肝臟等臟器的損傷十分嚴重,但是長期酒精攝入的危害還未能受到廣大人群的重視,甚至在臨床診斷中存在酒精攝入量瞞報的情況,給臨床診斷造成了一定的困難,延誤醫治時機,所以長期酒精攝入對人體生化指標的影響要受到足夠重視。
長期攝入酒精主要會對人體肝臟產生較大傷害,所以長期酒精攝入對血清生化指標產生的影響可以通過ALT(丙氨酸氨基轉移酶)、AST(天冬酸氨基轉移酶)、GGT(血清谷氨酰轉肽酶)和CDT(缺糖轉鐵蛋白)來反映。
ALT主要存在于組織細胞內,所以如果血清中ALT活力很低,肝臟、心肌病變、細胞壞死等情況發生時,血清中的ALT活性就會升高,成為診斷依據。AST主要存在于肝細胞線粒體內,肝臟發生嚴重壞死或破壞時,AST會顯著升高,是臨床中肝功能檢查的重要指標。GGT主要存在于腎臟內,其次是肝和胰,在肝內主要存在于干細胞漿和肝內膽管上皮中,正常人血清中的GGT主要來自于肝臟,GGT升高主要是由于肝臟受損引起的。CDT對于慢性酒精中毒和酒精性肝病診斷具有重要意義,所以對研究長期酒精攝入對血清生化指標產生的影響也具有重要的參考價值[1]。
ALT和AST是判斷肝細胞損害情況的重要檢查指標。ALT升高說明肝臟損傷引起細胞膜通透性增加或出現壞死,研究表明飲酒量的逐漸增加會導致ALT水平上升,但是根據ALT指標表明,酒精對于肝臟的損害和飲酒的劑量相關。相關資料顯示,日乙醇攝入量小于40克組ALT水平呈20.65±3.25 U/L,日乙醇攝入量40~60克組ALT水平呈37.28±6.32 U/L,日乙醇攝入量大于60克組ALT水平會達到30.23±4.21 U/L,當日飲酒精達到40克~60克時,會達到ALT上升的高峰期,日飲酒精超過60克時,ALT水平反而會呈現下降趨勢。主要是由于過量飲用酒精會抑制酒精代謝產物乙醛渠道蛋白質中的磷酸吡哆醇,作為ALT活性表現的輔助酶,吡哆醇缺乏會導致ALT水平下降,尤其是大劑量飲用酒精后,會出現ALT水平下將;除此之外,長期嚴重肝損害引起的肝細胞大量減少也會引起ALT水平下降。選取60例患者進行臨床試驗表明,30例正常ALT水平呈32.74±15.61 U/L,但30例酒精依賴患者ALT水平會達到58.81±20.53 U/L,長期酒精攝入會對血清中的ALT水平產生影響。肝臟輕微受損時ALT和AST都會呈現升高的趨勢,肝臟中度受損時ALT水平會遠遠大于AST,但是當肝臟嚴重受損時,AST水平會遠遠大于ALT,因為長期酒精攝入會造成肝臟中的線粒體,形成酒精性脂肪肝等病癥,嚴重威脅患者的生命健康[2]。
GGT參與保護細胞免受自由基和氧化酶氧化攻擊的谷胱甘肽的代謝,當機體受到氧化反應威脅時,會大量產生GGT以增加谷胱甘肽的長生,所以長期酒精攝入會導致GGT的水平升高,選取60例患者進行臨床試驗表明,30例日平均飲酒量為200~400 ml,GGT水平呈143.61±35.27 U/L;30例日平均飲酒量大于400 ml,GGT水平會達到195.86±47.25 U/L,主要是由于乙醇代謝過程激發了過氧化反應,會誘導產生GGT,而酒精對肝細胞產生損傷和破壞后,GGT會從肝細胞進入外周血循環,所以通過血清生化指標檢驗血液中GGT可以有效反映出酒精對于肝臟的損害。
CDT與飲酒有著密切的關系,血清糖蛋白的合成、糖化、分泌、清除和降解都發生在肝細胞,乙醇和乙醇代謝物乙醛會對肝細胞造成影響,降低糖蛋白的分泌過程,肝臟糖基轉移酶活性的抑制和血酒精濃度和肝臟暴露在酒精環境中的時間有關,所以缺糖轉鐵蛋白對酒精性肝病診斷具有十分高的靈敏度,根據研究表明日乙醇攝入量超過40克酒精性肝病的發病率顯著提升,因此缺糖轉鐵蛋白作為血清生化指標中的一項,受到長期酒精攝入的影響也較大,可以有效反應酒精對血清生化指標的影響[3]。
綜上所述,長期酒精攝入會導致血清生化指標中的ALT、AST和GGT發生異常,而且CDT與長期酒精攝入具有密切的關系,長期酒精攝入會導致酒精性肝病發病率明顯升高,所以長期酒精攝入的弊端要引起足夠重視。