注射用磷酸肌酸鈉聯合凍干重組人腦利鈉肽對冠心病PCI術后心功能及血清心肌損傷標志物水平的影響

王瑞芳

河南省安陽市第六人民醫院心內科 455000

經皮冠狀動脈介入術(Percutaneous coronary intervention，PCI)是現階段治療冠心病首選方案，其能快速疏通梗死動脈，改善心肌缺氧缺血狀態。經臨床實踐，有學者研究發現，33.33%左右冠心病患者經PCI治療后出現心肌損傷，致使cTnI、CK-MB等心肌損傷標記物升高，且預后普遍較差[1]。因此，如何預防、減輕PCI術后心肌損傷是當前研究重點方向。凍干重組人腦利鈉肽屬于人腦利鈉肽的生物重組產物，能減輕不可逆缺血損傷及缺血再灌注損傷，縮小心肌梗死面積，抑制左室重塑，促使心功能恢復。磷酸肌酸鈉可通過改善心功能、防止鈣超載、抗氧化、改善微循環等作用機制發揮心肌保護作用，現已作為心肌保護藥物用于臨床。本文給予31例接受PCI治療的冠心病患者凍干重組人腦利鈉肽聯合磷酸肌酸鈉治療，旨在探究其療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年2月—2018年5月我院62例接受PCI治療的冠心病患者，按隨機數字表法分為兩組，各31例。研究組：男18例，女13例；年齡45～79歲，平均年齡(58.64±3.87)歲。對照組：男20例，女11例；年齡46～80歲，平均年齡(59.27±2.46)歲。兩組臨床資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。本研究符合《世界醫學會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 選取標準 (1)納入標準：參考《內科學》相關標準[2]；患者及家屬知情并簽署知情承諾書。(2)排除標準：急性、慢性感染者；本研究藥物不耐受者；嚴重軀體性疾病者；嚴重貧血者。

1.3 方法 入院后予以兩組300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林、80mg阿托伐他汀，入院后90min內施行PCI術，術畢注射400IU低分子肝素，連續注射4～7d，血栓負荷較重者，靜脈泵注替羅非班48h。對照組予以凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司，批準文號S20050033)，術后即刻推注凍干重組人腦利鈉肽1.5μg/kg，隨后按照0.01μg/(kg·min)持續靜脈泵入3～5d；于此基礎上研究組予以磷酸肌酸鈉(北京朋來制藥有限公司，國藥準字H20051360)，術后即刻靜脈滴注，1g/次，1次/d。連續治療3～5d。

1.4 觀察指標 (1)治療前后兩組CI、LVEF水平。(2)治療前后兩組血清cTnI、CK-MB水平。采集空腹靜脈血3ml，離心取上清液，保存于-70℃環境中待測，以乳膠增強免疫比濁法檢測cTnI，DGKC法檢測CK-MB。

2 結果

2.1 CI、LVEF水平 治療后研究組CI、LVEF水平較對照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組CI、LVEF水平對比

2.2 cTnI、CK-MB水平 治療后研究組cTnI、CK-MB水平較對照組低(P<0.05)。見表2。

表2 兩組cTnI、CK-MB水平對比

3 討論

PCI能快速開通梗死相關動脈，恢復冠脈血供，拯救瀕臨壞死心肌，且能防止心肌重塑，是當前治療冠心病理想方法。然而PCI術后仍存在一定不足，研究報道，50%左右患者PCI術后伴有cTnI升高現象，25%左右伴有CK-MB、CK升高現象，并指出心肌標志物水平變化與患者病死率、預后改善密切相關[3]。基于此，本文將CK-MB、cTnI等心肌損傷標記物作為觀察指標，給予冠心病PCI術后患者凍干重組人腦利鈉肽、磷酸肌酸鈉聯合治療，結果發現，治療后研究組cTnI、CK-MB水平低于對照組(P<0.05)，說明兩者聯合在減輕心肌損傷、降低心肌損傷標記物水平方面具有明顯優勢。凍干重組人腦利鈉肽可拮抗神經激素應激反應，減輕痙攣，增加冠狀動脈供血量，改善心肌環境，保護心肌，而磷酸肌酸鈉則能使血液黏度、血小板聚集及紅細胞滲透脆性下降，以防止血流減慢、血栓形成，進而改善微循環，保護心肌[4-5]。聯合應用可強化心肌保護作用，減少心肌損傷，降低血清CK-MB、cTnI水平。此外，凍干重組人腦利鈉肽可抑制內分泌系統(腎素—血管緊張素—醛固酮系統、交感神經系統)過度激活，控制心肌纖維化，阻礙心肌重塑，改善心功能，且可通過抑制心肌細胞凋亡，發揮心臟保護作用；磷酸肌酸鈉可通過多種途徑改善心臟能量代謝，維持心肌傳導性、興奮性、收縮性，防止心律失常發生，更好維持心臟功能。本文結果顯示，治療后研究組CI、LVEF水平高于對照組(P<0.05)，說明兩者聯合用于冠心病PCI術后患者，能延緩心室重塑，維持心功能。

綜上所述，注射用磷酸肌酸鈉聯合凍干重組人腦利鈉肽可改善冠心病PCI術后患者心功能，減輕心肌損傷，降低血清cTnI、CK-MB水平。