急性肺炎合并肺栓塞的臨床特點觀察

王紅娟，陳小軍，陳其章，邢銀花

（甘肅省人民醫院，甘肅 蘭州 730000）

幾項大型流行病學調查結果表明，肺部感染與靜脈血栓栓塞癥相關[1-3]。Tim C Clayton等[1]指出，一個月內的呼吸道感染與下肢深靜脈血栓形成（DVT）之間存在相關性。既然肺動脈血栓栓塞（PTE）和DVT形成是同一種疾病在不同部位的具體表現，那么PTE和急性呼吸道感染很可能也存在相關性。有研究表明[4]，PTE時存在高凝狀態及炎癥反應增強，而凝血和炎癥之間本身就存在著關聯，感染之后的PTE在臨床上并不少見。我們統計了2016—2018年在我院住院并首次診斷為PTE的病例資料，發現有7%的患者合并有急性肺炎，這表明PTE可能與急性肺炎有關。然而截至目前很少有文章闡述急性肺炎合并肺栓塞的臨床特點，因此，本文從臨床表現、影像學及實驗室檢查等幾個方面對此進行闡述。

1 資料和方法

1.1 一般資料

57例研究對象選自2016年1月—2018年12月在甘肅省人民醫院首次診斷PTE并合并急性肺炎的住院患者，其中男性占 71．9%，女性占 28．1%；年齡 25～90 歲，平均年齡為（63．4±14．1）歲，其中36例患者年齡在60歲以上。研究對象既往無PTE或DVT病史。

1.2 觀察方法及評價指標

根據臨床表現、實驗室檢查及影像學結果診斷肺炎，根據CTPA（CT下肺動脈造影檢查）結果明確診斷PTE。從人口統計學特征、癥狀和體征、血液檢查、血管造影結果的醫療記錄中回顧性地收集臨床數據并進行系統評價。

1.3 統計學處理

數據采用SPSS17．0軟件包進行統計學分析，相關分析采用Pearson correlation法。

2 結果

2.1 臨床發現

2.1.1 急性肺炎合并肺栓塞的危險因素 最常見的危險因素為高同型半胱氨酸血癥，其次為DVT及高血壓，見表1。

2.1.2 急性肺炎合并肺栓塞的主要臨床表現（見表2） 咳嗽、咳痰、呼吸困難及發熱是最常見的臨床表現。

表2 急性肺炎合并肺栓塞的主要臨床表現[n（%）]

2.2 影像學發現

（1）51例患者有超聲心動圖檢查結果，其中13例（25．5%）存在右心室超負荷表現。

（2）57例患者均進行了CTPA檢查，結果發現，于不同部位存在肺動脈栓塞表現。CTPA結果顯示，右肺下葉肺動脈栓塞最為常見。同時這些患者在不同的部位存在著肺炎表現，肺炎同樣以右肺下葉最為常見，見表3。

表3 急性肺炎合并肺栓塞的CTPA表現[n（%）]

（3）肺炎與PTE部位一致的患者有29例（50．9%）。

2.3 實驗室發現

（1）42例患者進行了血氣分析，其中15例患者存在呼吸衰竭（PaO2＜60 mmHg）。

（2）同型半胱氨酸與超敏C反應蛋白（hs-CRP）及凝血的關系見表4。表4顯示，同型半胱氨酸水平與hs-CRP水平呈正相關（P＜0．05）。

表4 高同型半胱氨酸與超敏C反應蛋白及凝血的關系

3 討論

一個大型基于社區流行病學研究使用了IMS數據庫得出的結論是，感染后PTE和DVT的風險增加[1]，其他研究也表明炎癥是靜脈血栓栓塞癥形成的原因[2]，我們的調查結果同樣發現PTE可能與急性肺炎相關。

3.1 急性肺炎合并肺栓塞患者最常見的危險因素為HHcy

HHcy與炎癥反應有關，同型半胱氨酸誘導釋放炎癥相關因子，如活性氧（ROS）、基質金屬蛋白酶-9（MMP-9），并通過趨化反應刺激巨噬細胞遷移[5-6]。我們的研究顯示，25名患者（43．9%）合并HHcy。HHcy可能在炎癥存在后血栓的形成過程中有重要的作用。HHcy誘導了炎癥因子的釋放。同時，炎癥因子的釋放與組織損傷及組織因子的釋放相關[7]。炎癥因子引起了血管內皮細胞凝血因子表達的上調，炎癥標志物與內皮功能障礙標志物之間的相互關系表明炎癥可能參與靜脈血栓形成的發病機制[8]，這些變化導致了血栓的形成。另外，同型半胱氨酸也可導致凝血障礙。Hong Mei等[9]指出，同型半胱氨酸誘導人血管平滑肌細胞TF mRNA和蛋白表達，而這種作用是由NF-κB介導，這些結果表明同型半胱氨酸可能在動脈粥樣硬化和血栓形成中起重要作用。L S，Ebbesen[10]提出了一個假設來解釋血漿同型半胱氨酸水平升高的機制以及相關的血栓性疾病風險。這些結果從兩個方面說明了同型半胱氨酸與血栓形成之間的關系：（1）對凝血的影響，其特征在于凝固速度加快，形成的凝固物的堅固性增加和凝固的起始階段延長；（2）血細胞的遺傳調節，其特征在于血小板活化增加，纖維蛋白溶解受損和凝血接觸激活途徑的功能受損。我們的研究表明，當存在高血壓、高脂血癥、COPD、心律失常、糖尿病、冠心病和癌癥時，更容易在炎癥刺激下導致血栓形成。由于血液動力學和凝血的變化，炎癥引起的血栓栓塞可能更常見于這些疾病。

有研究顯示，感染性心內膜炎患者的同型半胱氨酸水平升高[11]，表明炎癥可以影響同型半胱氨酸的表達水平，而同型半胱氨酸的升高水平與血栓形成有關。HHcy可增加PTE的風險并促進血栓形成，HHcy是PTE的獨立危險因素[12-14]。

3.2 急性肺炎合并肺栓塞無特異性臨床表現

急性肺炎合并肺栓塞時主要癥狀包括咳嗽、咳痰、呼吸困難、發燒、胸痛、咯血和暈厥。如果肺炎患者出現不明原因的呼吸困難、胸痛、咯血和暈厥，我們就要警惕PTE。但這些臨床表現并不存在特異性，因為單純肺炎患者也可能出現呼吸困難、胸痛和咯血的癥狀。因此，臨床診斷可能更多地依賴于輔助檢查。

3.3 急性肺炎合并肺栓塞影像學診斷的價值

3.3.1 超聲心動圖對PTE的診斷具有重要價值 我們的研究結果發現，超聲心動圖顯示25．5%的患者存在右心室超負荷。PTE的死亡率主要與右心室功能障礙引起的血流動力學不穩定有關，超聲心動圖是非侵入性的，沒有輻射，便攜并且可以連續進行，故作為評估右心室（RV）功能的首選測試，特別是當患者的血流動力學不穩定或其他原因導致無法進行CTPA時，超聲心動圖可以為PTE診斷提供幫助。但在我們的研究中，有74．5%的患者沒有右心室超負荷。因此，如果沒有右心室超負荷，我們也不能輕易排除PTE。

3.3.2 肺炎與PTE部位一致 在我們的研究中，CTPA的結果表明肺動脈栓塞和肺炎均是右肺下葉最為常見，其次為左肺下葉，這可能與支氣管的解剖結構和血管走行相關。50．9%的患者的肺炎部位和肺栓塞部位是一致的，這很可能是炎癥因子的釋放與凝血功能的變化之間的相互作用，也可能是由炎癥引起的上皮細胞損傷與凝血因子釋放之間的相互作用。

3.4 同型半胱氨酸水平與hs-CRP水平呈正相關

CRP可誘導血栓形成，其作用機制是CRP誘導人體單核細胞分泌組織因子，引發機體凝血級聯反應，激活補體系統，導致血管內皮損傷，促進血栓形成。高水平的hs-CRP是PTE的潛在危險因素，CRP水平高的患者死亡率很高。盡管該研究得出結論hs-CRP與同型半胱氨酸水平呈正相關（P＜0．05），但hs-CRP導致同型半胱氨酸水平升高的機制尚不清楚。了解這種機制對于降低肺炎患者肺栓塞的風險具有重要意義。

本研究納入的病例數相對較少，在今后的工作中尚需進一步搜集病例資料進行深入研究。此外，急性肺炎合并肺栓塞的臨床標志物尚無明確特異性，進一步尋找特異性的診斷標志物是今后工作的重點。