高血壓性腦出血患者短期降壓水平對神經功能及預后的影響

周 揚

中山市東鳳人民醫院神經外科，廣東 中山528425

高血壓為臨床常見的全身血管性疾病，是由于動脈內血流壓力過高大導致血壓持續升高或突然升高，使機體心腦腎等器官出現損傷及病變［1］。高血壓具有高發病率、低知曉率及低治療等特點，其相關并發癥為腦卒中、心臟病等，尤其為腦卒中出血，其發病率較高，也是導致患者死亡的重要原因之一。臨床研究表明，持續高血壓導致腦出血患者血腫增大，而對于急性期腦出血是否需要降壓治療目前尚無確切定論［2］。為此，本研究探討了高血壓性腦出血患者短期降壓水平對神經功能及預后的影響，旨在提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經醫院醫學倫理委員會批準，選取2017年5月—2018年5月中山市東鳳人民醫院收治的100例高血壓性腦出血患者。納入標準：經CT或MRI檢查，參考《中國實用醫藥》標準［3］確診為腦出血；具有高血壓病史，收縮壓超過180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；年齡為38～70歲；急性發病時間不超過6 h。排除標準：服用其他藥物治療患者；早期行手術清除血腫患者；腦室出血及非高血壓性腦出血患者；合并心肝腎及造血系統障礙患者；存在緊急降壓指征患者；嚴重癡呆或殘疾患者；依從性差者。納入的所有患者均自愿參與本試驗并簽署知情同意書，將患者按入院順序分為對照組和觀察組，各50例。對照組男性28例，女性22例；年齡為39～70歲，平均年齡為（56.37±6.38）歲；平均收縮壓為（176.82±21.30）mmHg，平均舒張壓為（113.62±19.34）mmHg。觀察組男性26例，女性24例；年齡為38～69歲，平均年齡為（56.49±6.95）歲；平均收縮壓為（176.18±21.42）mmHg，平均舒張壓為（113.28±19.18）mmHg。兩組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

密切監測兩組患者生命體征，使用甘露醇酌情進行顱內降壓，給予止血、維持水電解質平衡及腦保護等基本措施治療。在入院后的24 h內控制血壓，使用微量泵靜注鹽酸烏拉地爾注射液（西安利君制藥有限責任公司，國藥準字：H20000254，規格：5 ml：25 mg），必要時靜脈注射呋塞米注射液（山西晉新雙鶴藥業有限責任公司，國藥準字：H14022391，規格：2 ml：20 mg）；對兩組患者設定不同血壓控制目標。對照組標準降壓，收縮壓控制在170～180 mmHg，；觀察組行早期積極降壓，收縮壓控制在130～140 mmHg。兩組入院后使收縮壓達標并在48 h內保持目標血壓，之后兩組收縮壓保持在140 mmHg。患者48 h后血壓達標且意識較清晰時可口服或鼻飼降壓藥物，具有意識障礙患者繼續泵注烏拉地爾；赤血治療1個月，必要時可進行外科治療。

1.3 觀察指標

分別于治療前后用國立衛生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）對患者神經功能進行評分，參考中國腦血管病大會標準［4］。評分范圍在0～42分，0～1分為正常；2～4分為輕度卒中；5～15分為中度卒中；16～20分為中-重度卒中；21～42分為重度卒中。分數越高表示神經受損越嚴重。

血腫情況：患者住院期間密切監測其血壓，治療前后通過頭部CT觀察血腫大小變化，采用ABC/2計算血腫量；A為血腫最大層的最長徑，B為同一層垂直最長徑的最寬徑，C為血腫層數。

治療前及治療6個月后用Barthel指數（Barthel Index，BI）評價患者生活質量。0～40分為重度依賴，41～60分為中度依賴，61～99分為輕度依賴，100分為無需依賴。分數越高表示生活質量越高。

患者出院后對其進行1年內的電話或上門隨訪，記錄患者殘疾和死亡人數。

1.4 統計學方法

采用SPSS 20.0軟件統計分析數據，NIHSS評分、血腫量及BI評分以均數±標準差（)表示，組間比較采用t檢驗；殘疾率和死亡率以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組NIHSS評分比較

治療前兩組NIHSS評分差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后對照組NIHSS顯著高于觀察組（P＜0.05），見表1。

表1 NIHSS評分比較（） 分

表1 NIHSS評分比較（） 分

組別對照組(n=50)觀察組(n=50)tP治療前9.25±2.41 9.92±2.37 1.402 0.164治療后7.37±1.54 3.59±0.46 16.630＜0.001

2.2 兩組血腫量比較

治療前兩組血腫量差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后觀察組血腫量顯著低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 血腫量比較（） ml

表2 血腫量比較（） ml

組別對照組(n=50)觀察組(n=50)tP治療前10.79±4.54 11.02±4.78 0.247 0.806治療后14.78±4.92 11.43±4.51 3.549 0.001

2.3 兩組BI評分比較

治療前兩組BI評分差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后觀察組BI評分顯著高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 BI評分比較（） 分

表3 BI評分比較（） 分

組別對照組(n=50)觀察組(n=50)tP治療前61.57±14.34 59.43±13.68 0.764 00.447治療后68.75±10.41 84.61±14.96 6.153＜0.001

2.4 兩組預后情況比較

觀察組殘疾率及死亡率均顯著低于對照組（P＜0.05），見表4。

表4 預后情況比較 例（%）

3 討論

高血壓性腦出血為臨床常見急癥，急性發病期出現血壓持續上升，患者發病早期病情惡化并有持續性出血，嚴重損傷神經功能，致殘及死亡率較高。臨床對于高血壓引起的腦出血發病機制尚不明確，通過研究表明持續性高血壓可使出血位置靜水壓上升，加重出血量及范圍，從而導致腦水腫，甚至形成腦疝。目前臨床治療高血壓性腦出血主要通過手術清除腦內血腫，解除其對周圍組織壓迫，是重要治療方式，術后降壓輔助治療可確保手術療效并降低致殘和死亡率［5］。

腦出血發病后其血腫壓迫周圍組織，阻礙局部微循環而破壞血腦屏障，導致血管痙攣，且血液分解產物會損傷組織并升高顱內壓，故高血壓性腦出血急性期需及時控制血壓，從而延緩病情發展，對患者生命延長具有極高價值［6］。本研究結果顯示，觀察組NIHSS評分低于對照組，說明早期積極降壓治療將患者血壓穩定后能夠減少神經細胞凋亡，進而減輕損傷神經功能，有利于促進神經修復功效，幫助患者明顯改善神經功能。觀察組血腫量小于對照組，說明通過早期積極降壓治療將患者血壓控制在140/90 mmHg，能有效減少患者血腫體積及出血量，減少損傷神經功能［7］。治療后6個月觀察組BI評分高于對照組，說明早期積極降壓治療改善患者臨床癥狀后使其細胞功能恢復，逐漸改善其生活能力，進而提高生活質量。1年后觀察組殘疾率及死亡率均低于對照組，說明短期降壓治療能有效減少血腫情況及神經細胞凋亡，減輕神經功能損傷，從而改善預后，降低死亡及殘疾率［8］。

綜上所述，早期積極降壓可有效改善高血壓性腦出血患者神經功能并減少其血腫量，患者生活質量得到有效提高，殘疾和死亡率更低，對其預后具有重要意義，值得推薦。