欒玉民,宗莉
(1昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院,云南 昆明;2淄博市職業(yè)病防治院,山東 淄博)
噪聲性耳聾(noise-induced hearing loss,NIHL)是指由于暴露于有害的噪聲環(huán)境,導(dǎo)致以內(nèi)耳損傷為主要特征的感音神經(jīng)性耳聾[1,2]。淄博市職業(yè)病防治院自2014年起在臨床上應(yīng)用超短波聯(lián)合藥物、高壓氧治療,取得了良好的效果,現(xiàn)分析報道如下。
淄博市職業(yè)病防治院自2018年11月至2019年11月收治噪聲性耳聾患者,均符合: ①有確切的職業(yè)噪聲接觸史,耳鳴癥狀及聽力損失,純音測聽為感音神經(jīng)性聾,結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查和歷年職業(yè)健康檢查資料,符合噪聲性耳聾的診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除先天性耳聾、特發(fā)性耳聾、藥物中毒性耳聾、外傷性耳聾、內(nèi)耳道及顱內(nèi)占位病變、中耳炎、美尼爾病等,方可診斷;②糖尿病患者除外;③聽力損失呈高頻下降型,按照世界衛(wèi)生組織耳聾分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分類:輕度26-40dB(HL),中度聾41-55dB(HL),中重度聾56- 70dB(HL),重度聾71-90dB(HL),極度聾>90dB(HL)。選擇中度耳聾患者94例,男51例,女43耳例,病程1-2 年;按入院次序隨機(jī)分為三組,A 組31例,B 組32例,C 組31例。A 組平均年齡(36.3 ± 11.1)歲,病程平均(1.45±0.44)年;B 組平均年齡(35.4 ±9.5)歲,病程平均(1.40±0.62)年;C組平均年齡(35.9 ±10.2)歲,病程平均(1.96±0.12)年;④三組患者一般情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
A組(藥物+高壓氧+超短波治療):常規(guī)B組治療的同時進(jìn)行超短波治療。滴入滴耳靈后立即采用五官超短波治療,參數(shù):功率40 W,頻率40.68 MHz,波長7.37 m,無熱量,圓形電極直徑4 cm,對置于雙耳,電極距耳2 cm, 2次/d,每次15 min。
B組(藥物+高壓氧治療):注射用鼠神經(jīng)生長因子18μg+0.9%氯化鈉注射液2mg,肌肉注射,1 次/d;天麻素注射液0.6g+0.9%氯化鈉注射液250ml,靜脈滴注,1 次/d;醋酸潑尼松片30 mg 晨服,1 次/d;盾方滴耳靈, 2滴/次, 2次/d;高壓氧:患者于加壓倉中,在2.5大氣壓下,用JM-1型面罩吸純氧,時間為40 min,1 次/d。
C組脫離噪聲環(huán)境休息。
上述3組,以30d 為一療程。
參照中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉科學(xué)會和中華耳鼻咽喉科雜志編委會(205)耳聾療效分級標(biāo)準(zhǔn),痊愈:0.25-4 KHz 各頻率聽閾恢復(fù)至正常,或達(dá)健耳水平,或達(dá)此次患病前水平。顯效:上述頻率平均聽力提高30 dB以上;有效:上述頻率平均聽力提高15-30 dB;無效:上述頻率平均聽力改善不足15 dB。總有效率=(治愈耳數(shù)+顯效耳數(shù)+有效耳數(shù))/該組總耳數(shù)×100%。
應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行分析,計數(shù)資料采用(%)表示,行χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
A組和B組治愈率顯著高于C組(χ2=40.32、22.96,P<0.01),A 組高于B 組(χ2=4.74,P<0.01),見表1。

表1 三組療效的比較
耳蝸血流維持正常的蝸內(nèi)電位、離子轉(zhuǎn)運和內(nèi)淋巴平衡,耳蝸血液供應(yīng)異常能夠?qū)е聡?yán)重的聽力損傷,聲損傷使得耳內(nèi)血管痙攣、血管通透性增高、毛細(xì)血管收縮以及毛細(xì)血管血流停滯,損害耳蝸微循環(huán),導(dǎo)致耳蝸缺血缺氧[3]。強(qiáng)噪聲則引起內(nèi)耳血管收縮,血流量減少,內(nèi)耳組織凋亡,聽力損傷。
本文結(jié)果顯示采用超短波綜合治療噪聲性耳聾治愈率90.3% ,療效顯著優(yōu)于B、C組(治愈率68.8% 、9.7% ),證實在藥物、高壓氧治療的基礎(chǔ)上輔以超短波治療,可以促進(jìn)聽力恢復(fù)。可能的機(jī)理如下:①缺氧、缺血是促進(jìn)內(nèi)皮素基因表達(dá)的重要原因,內(nèi)皮素被認(rèn)為是最強(qiáng)的血管收縮因子[4],缺血缺氧環(huán)境中,內(nèi)皮素的表達(dá)增多和/或清除減少[5,6],內(nèi)皮素升高導(dǎo)致的血管收縮本身也是促使血液呈高凝狀態(tài)形成的因素之一,進(jìn)而加重局部缺氧、缺血及微循環(huán)障礙,超短波的治療作用與其調(diào)節(jié)內(nèi)耳血管內(nèi)皮素的釋放有關(guān),進(jìn)而促進(jìn)毛細(xì)血管、小動脈擴(kuò)張,通透性增加,組織血液循環(huán)改善,水腫減輕,炎癥與病理產(chǎn)物的清除加速,修復(fù)受損的內(nèi)耳細(xì)胞,促進(jìn)聽力恢復(fù);②超短波促進(jìn)內(nèi)耳局部血液循環(huán),進(jìn)而加速藥物的局部吸收和代謝,增強(qiáng)藥物的療效;③小劑量超短波電場,能促進(jìn)周圍神經(jīng)再生[7,8]。
臨床中廣泛應(yīng)用超短波治療耳聾,效果顯著,對噪聲性耳聾的治療鮮有報道,本研究證實,超短波治療對噪聲性耳聾有一定的效果,而且綠色安全、操作簡單、費用低廉[9]。