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有創-無創序貫機械通氣 治療重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的臨床效果

2020-05-13 02:40:56
臨床醫藥文獻雜志(電子版) 2020年96期
關鍵詞:機械

蔡 燕

(江蘇大學附屬人民醫院,江蘇 鎮江 212000)

重癥肺炎屬臨床發病率較高的危重疾病,患者主要臨床癥狀為免疫系統炎癥反應,大部分患者伴有呼吸衰竭,如未能得到針對性治療干預可危及生命安全[1]。臨床治療重癥肺炎合并呼吸衰竭多采用機械通氣治療改善患者缺氧狀態,常規有創機械通氣主要缺陷為通氣耗時較長,呼吸機相關肺炎等并發癥發生率較高,部分患者產生呼吸機依賴,導致其脫機難度較大。有創-無創序貫機械通氣屬全新機械通氣治療方案,關于其臨床應用研究資料較少[2]。本次回顧研究我院就診的84例患者病例資料,研究分析有創-無創序貫機械通氣的具體操作方法及臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧收集2017年1月~2020年5月的病案資料,排除入院時間小于24小時、面部外傷和畸形不適合行無創通氣的病例。經CT、胸部X線、心電圖等常規檢查確診為重癥肺炎合并呼吸衰竭,入選為本次回顧性研究病歷共計84例。根據入院后通氣方式不同將患者分為研究、對照2組(各組人數為42例),對研究組患者資料進行統計,男22例,女20例;其中年齡52~78歲,平均(64.59±5.38)歲。對照組患者資料進行統計,男23例,女19例;年齡54~76歲,平均(64.51±5.24)歲,基線資料對本次研究無不良影響,差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

84例患者入院后給予基礎性的治療措施,具體措施包括對癥支持治療、糾正水電解質紊亂、祛痰、舒張氣道、營養支持等。

完成上述基礎治療后兩組患者均行機械通氣治療,研究組患者起始機械通氣治療模式為輔助/控制模式,逐步調整為PSV(壓力支持通氣)。醫師密切監測患者通氣狀態,將PSV緩慢降低,使數值穩定在10~12 cmH2O,待患者產生PCI窗(肺部感染控制窗,X線胸片檢查肺部浸潤影縮小,啰音減輕,體溫低于38℃,白細胞計數低于10×109/L),將通氣模式切換為無創通氣。如患者自主呼吸試驗成功,可拔除氣管插管,通氣模式調整為口鼻面罩雙水平無創正壓通氣。如患者自主呼吸試驗失敗,需等待試驗成功后調整為無創通氣模式。

對照組患者待PCI窗出現后持續行有創通氣,醫師將呼氣末正壓通氣設定為4~5 cmH2O,壓力支持通氣設定為5~10 cmH2O,待患者各項生理指標穩定后可將氣管插管拔出。

1.3 評價標準

統計并評估組間治療后機械通氣相關指標,包括有創通氣時間、機械通氣總時間、撤機成功率、呼吸機相關肺炎發生率等。統計并評估組間治療后炎癥因子指標,包括TNF-α、IL-6、ANP、NT-proBNP等。

1.4 統計學方法

采用SPSS 23.0軟件計算各類數據,本次研究中計量資料為(±s),檢驗方法為t,計數資料為(%),檢驗方法為x2,如P<0.05,則組間有差異。

2 結 果

2.1 統計并評估組間治療后機械通氣相關指標

統計并評估組間治療后機械通氣相關指標,研究組患者優勢顯著,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 統計并評估組間治療后機械通氣相關指標[±s,n(%)]

表1 統計并評估組間治療后機械通氣相關指標[±s,n(%)]

組別有創通氣時間(d)機械通氣總時間(d)撤機成功率呼吸機相關肺炎發生率研究組(n=42)6.95±2.3811.29±3.1834(80.9)3(7.1)對照組(n=42)14.55±3.0122.17±3.2523(54.8)10(23.8)t/x212.83515.5076.6044.459 P 0.0000.0000.0100.034

2.2 統計并評估組間炎癥因子相關指標

統計并評估組間治療后TNF-α、IL-6、ANP、NT-proBNP等炎癥因子相關指標,研究組患者分別為(1.86±0.24)μg/mL、(7.34±1.02)pg/mL、(145.36±20.19)pg/mL、(70.33±10.19)pg/mL,對照組患者分別為(3.25±0.44)μg/mL、(11.36±1.82)pg/mL、(230.58±23.67)pg/mL、(91.05±10.47)pg/mL,研究組患者優勢顯著,差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討 論

重癥肺炎屬臨床多發危重急性病,患者多伴有呼吸衰竭。臨床治療需通過機械通氣增加機體氧供應,改善缺氧狀態,緩解臨床癥狀。不同機械通氣治療方案臨床療效及安全性差異顯著,醫師需結合患者病情評估結果確定治療方案。

將本次研究數據梳理分析可知,采用有創-無創序貫機械通氣治療的研究組患者機械通氣指標及炎癥因子指標均優于對照組,據此可認為該治療方案可縮短有創通氣時間,提高撤機成功率,預防呼吸機相關肺炎,降低體內炎癥因子水平,具有較高的臨床應用價值。

重癥肺炎合并呼吸衰竭常規通氣治療模式為氣管插管有創通氣模式,治療期間為協助患者呼吸,需建立人工氣道。有創機械通氣總通氣時間較長,極易誘發呼吸機相關肺炎等并發癥,不利于患者康復[3]。無創正壓通氣可有效完成呼吸道引流,緩解體內缺氧及呼吸機疲勞,通氣過程無創,可降低呼吸機相關肺炎發生率。重癥肺炎合并呼吸衰竭患者呼吸道產生大量分泌物,氣道受阻導致機體嚴重缺氧,單純采用無創通氣無法改善呼吸道引流不暢等問題,采用有創-無創序貫機械通氣模式可實現二者優勢互補,改善機體缺氧狀態,也可清除氣道分泌物,減少通氣操作對呼吸道粘膜的損傷,可縮短有創通通氣時間,改善治療及預后效果[4]。同時,本次研究對兩組患者炎癥因子指標進行評估,重癥肺炎合并呼吸衰竭患者多伴有機體炎癥反應,采用有創-無創循環機械通氣可降低體內炎癥因子指標,減輕機械通氣對患者心功能的損傷,有助于提高撤機成功率。

由此可知,重癥肺炎合并呼吸衰竭患者采用有創-無創序貫機械通氣治療臨床療效顯著,值得推廣應用。

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