陳 翾 (湖南省人民醫院醫務部,湖南 長沙 410002)
視網膜病變為2型糖尿病常見并發癥,也是中老年群體主要致盲原因。隨著糖尿病發生率的上升,其引發的視網膜病變也隨之增加[1]。然而當前臨床上針對2型糖尿病視網膜病變的治療尚無特效方式,通常采用藥物治療、激光治療等對癥方式。因選用治療方式不同,臨床效果也各有差異。本研究將分析2型糖尿病視網膜病變治療中眼底激光的臨床價值。現報告如下。
1.1一般資料:從2017年2月~2018年10月我院2型糖尿病視網膜病變患者中抽取76例隨機分成藥物組和聯合組。納入患者與《我國糖尿病視網膜病變臨床診療指南》中診斷標準相符[2],將眼底熒光血管造影證實為Ⅰ期~Ⅲ期,排除合并其他眼科疾病、眼部手術史以及存在其他可能影響研究結果因素的患者。藥物組37例,男23例,女14例,年齡49~75歲,平均(59.9±6.7)歲,2型糖尿病病程2~19年,平均(9.8±1.3)年;聯合組39例,男24例,女15例,年齡50~74歲,平均(59.8±6.8)歲,2型糖尿病病程3~18年,平均(9.7±1.4)年。兩組臨床資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:藥物組經常規藥物治療,冠心寧注射液(生產單位:正大青春寶藥業有限公司;批準文號:國藥準字Z33020051)40 ml和500 ml 5%葡萄糖注射液混合靜脈滴注,1次/d;羥苯磺酸鈣膠囊(生產單位:西安利君制藥有限責任公司;批準文號:國藥準字H20000712)口服,500 mg/次,3次/d。用藥時間為1個月。
聯合組在藥物組治療基礎上另使用眼底激光治療,選用美國IRIS GL眼底激光治療儀,調至532 nm波長氪綠激光,基于患者眼底情況對激光參數進行調節。治療范圍為視盤上下,鼻側距離視盤1個視盤直徑,顳側上下血管弓外,黃斑區顳側2個視盤直徑至遠周邊視網膜。調整為單點模式,光斑直徑為200 μm,間隔光斑數目為1個,曝光時間為100~300 ms,每次光凝1個象限,光斑點數為300~500點,7 d后再次光凝,分3~4次完成。
1.3研究指標:①治療前后兩組血流變指標:在治療前與治療后經血流變檢測儀(無錫市康爾生電子科技有限公司提供)檢查血小板黏附率、血漿黏度;②兩組恢復情況:包括出血、水腫、滲液消失耗時。

2.1治療前后兩組血流變指標比較:治療前兩組血小板黏附率、血漿黏度比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組血流變指標均降低,差異有統計學意義(P<0.05),聯合組遠低于藥物組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。


組別例數血小板黏附率(%)治療前治療后血漿黏度(mPa·s)治療前治療后聯合組3959.63±5.1438.12±2.74①2.46±0.481.39±0.31①藥物組3759.71±5.2250.32±3.80①2.47±0.501.89±0.35①t值0.06716.1160.0896.601P值0.9470.0000.9290.000
注:與治療前比較,①P<0.05
2.2兩組恢復情況比較:聯合組出血、水腫、滲液消失耗時分別為(2.65±0.54)d、(4.52±0.74)d、(9.63±1.57)d,藥物組分別為(3.59±0.64)d、(6.08±1.02)d、(12.76±1.61)d,聯合組遠短于藥物組,差異有統計學意義(三項分別為t=6.933,P=0.000;t=7.661,P=0.000;t=8.580,P=0.000)。
當前臨床上認為2型糖尿病視網膜病變發生原因為視網膜血液與氧氣缺失,形成視網膜新生血管、血管纖維膜,導致纖維增生、視網膜脫離以及玻璃體出血等問題,且病情呈進行性加重。藥物治療中冠心寧注射液可活血化瘀,促進血流供應與血液黏度的改善。羥苯磺酸鈣膠囊為微循環改善劑,可抑制凝血酶釋放與血小板聚集,保護眼底微血管。兩者聯用可加快眼底微循環,減緩疾病進程,但整體效果仍存在較大的提升空間。
本研究中,治療后聯合組血小板黏附率、血漿黏度低于藥物組。研究認為,2型糖尿病患者以及引發的視網膜病變患者存在血液的高凝傾向,病理基礎為血流不暢、血液瘀滯、血脈瘀阻,存在血流變指標的異常[3]。眼底激光治療能將大片無灌注區封閉,縮小視網膜氧氣與血液缺失的范圍,減少促血管生成因子釋放量[4]。另外,該治療可為視網膜內層提供更多的營養,降低視網膜厚度,改善氧氣缺失,促使新生血管退行性變化。另外,本研究結果還顯示,聯合組出血、水腫、滲液消失耗時短于藥物組。眼底激光可減少視網膜血液流量,關閉毛細血管分流系統,減少滲出與血管滲漏,緩解水腫。與僅使用藥物治療相比,藥物聯合眼底激光治療可發揮藥物與手術的協同作用,促進癥狀的緩解,改善患者恢復情況。
綜上所述,2型糖尿病視網膜病變治療中眼底激光可改善血流變指標,加快恢復速度。