梅毒合并顱內靜脈竇血栓形成1例報告

楊 娟，范學文，楊 萍 (.寧夏醫科大學總醫院心腦血管病醫院，寧夏 銀川 75000；.寧夏醫科大學總醫院ICU，寧夏 銀川 75000)

梅毒是由梅毒螺旋體感染所致，可導致皮膚、心血管、骨骼、神經系統等各臟器病變[1]。神經梅毒是由梅毒螺旋體侵犯中樞神經系統所引起的慢性系統感染性疾病，是晚期梅毒的一種，未經治療的梅毒患者超過30%可發生神經梅毒，且可以發生在梅毒感染的各個階段[2]。現將本院收治的1例梅毒合并顱內靜脈竇血栓形成患者的臨床資料與診治報告如下。

1 病歷摘要

患者男68歲，主因突發右側肢體無力4 d入院。患者入院前4 d休息時突然出現右側肢體無力，表現為右側肢體不靈活，可持物，可獨立行走，伴頭痛、頭暈、頭昏，伴惡心、嘔吐，嘔吐呈噴射性，嘔吐物為胃內容物，無言語不清及聲音嘶啞，無意識不清、四肢抽搐等不適。就診于當地醫院，查顱腦CT未見明顯異常。診斷：腦梗死，給予抗血小板聚集、穩定斑塊及改善循環等治療(具體藥物及劑量不詳)，住院過程中患者間斷出現意識不清、呼之不應，伴雙眼向前瞪視、四肢僵直，伴小便失禁，無口吐白沫及舌咬傷，每次持續3～5 min后緩解。為進一步診治遂就診于我院。既往有高血壓病史7個月余，未服用降壓藥物治療；否認糖尿病及冠心病史。入院時查體：T 36.6℃，HR 60次/min，R 19次/min，Bp 172/101 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)，SpO298%。神清，語利。右側肢體肌力4級，左側肢體肌力5級，其余神經系統查體未見明顯陽性體征。入院后查凝血全套+D-二聚體結果示：D-二聚體2.240 mg/L。術前四項示：TP-CMIA 14.760S/CO，TRUST 陽性(原倍)。血尿便常規、生化常規及糖化血紅蛋白均未見明顯異常。顱腦彌散未見明顯異常。顱腦磁共振增強+MRV示：上矢狀竇、雙側橫竇、竇匯、乙狀竇及雙側頸內靜脈顱內段廣泛血栓形成；雙側乳突炎性反應。見圖1。24 h腦電錄像監測示：異常腦電圖(背景波慢化，清醒期異常慢波)。腰椎穿刺提示腦壓>330 mm H2O。腦脊液常規、實驗室檢查、細胞學、免疫球蛋白定量測定及梅毒聯檢均未見明顯異常。全腦血管造影提示：上下矢狀竇未見顯影，雙側橫竇、乙狀竇顯影淺淡，皮層引流靜脈增多。入院后給予阿司匹林腸溶片、低分子肝素鈉、阿托伐他汀鈣片、甘露醇(125 ml，每6小時1次)、呋塞米注射液(20 mg，每12小時1次)、頭孢呋辛鈉、芐星青霉素(240 U臀肌內注射，每周1次，連續3周)及血栓通等對癥治療1個月，出院時患者病情明顯好轉，無頭痛、頭暈、頭昏等不適，右側肢體肌力恢復為5級，復查MRV提示雙側橫竇顯示，上矢狀竇較前顯示清晰。

圖1 患者顱腦MRV

2 討論

顱內靜脈竇血栓形成的臨床癥狀各異，其中顱高壓、卒中樣及腦病的癥狀最常見，而頭痛是顱內壓增高癥狀最常見的臨床表現，有些患者也可僅表現為頭痛，頭痛嚴重且持續，可伴嘔吐。顱內靜脈竇血栓形成主要與下列情況有關：炎性反應、外傷、過敏反應等造成血管壁的損傷；血壓低、心臟疾患、全身衰竭等導致血流緩慢；血液成分改變，包括血黏度增加、血小板增多、真性紅細胞增多癥等[3]。

本例患者為老年男性，以缺血性卒中樣癥狀起病，伴顱內高壓癥狀、癲癇樣癥狀，行腰椎穿刺提示腦脊液壓力明顯升高而細胞數正常，MRV提示上矢狀竇、雙側橫竇、竇匯、乙狀竇及雙側頸內靜脈顱內段廣泛血栓形成，故考慮該患者顱內靜脈竇血栓形成診斷明確。該患者查血清非梅毒螺旋體抗體檢測及梅毒螺旋體抗體檢測均陽性，支持梅毒的診斷。雖然患者腦脊液梅毒聯檢結果為陰性，但尚不能排除梅毒與顱內靜脈竇血栓形成之間的病因關系。而有關梅毒合并顱內靜脈竇血栓形成的相關報道較少，容易誤診。

梅毒是一個主要的全球衛生問題，根據中國疾病防控中心官方數據顯示，我國梅毒近幾年來每年約以 15%～30%的速度增長。神經梅毒臨床表現形式多樣，復雜多變，特異性癥狀少，且各類型神經梅毒交叉重疊，以致被稱為偉大的模仿者[4-5]。在臨床工作中極易被漏診及誤診，國內報道神經梅毒誤診率可達55.6%～73.4%[6]。實驗室檢查是診斷神經梅毒的重要依據，其中腦脊液(CSF)檢查尤為重要，因此，提高對神經梅毒的認識及規范化的實驗室檢查及診療是至關重要的，可以早期診斷治療神經梅毒并減少其并發癥。