探討不同劑量奧美拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床療效

姜良國

（山東省招遠市畢郭中心衛生院，山東 招遠）

0 引言

消化性潰瘍是消化系統常見疾病之一，別名稱之為Hp相關性消化性潰瘍[1]。Hp通過促進血清胃泌素大量分泌，從而誘導且加快消化性潰瘍發生、發展，是誘發上消化道出血的核心因素。臨床治療Hp相關性消化性潰瘍合并上消化道出血患者，以止血、抑制再度出血及抗休克為核心導向。Op是治療該類疾病的一線藥物，可有效減少出血并抑制發生二次出血[2]。但臨床對該藥物的最佳使用劑量尚不具有統一標準定論，較為認同的理論是視患者病情而定。本研究旨在探析奧美拉唑兩種劑量治療消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院消化內科收治于2017年1月至2019年1月的80例消化性潰瘍合并上消化道出血患者，隨機分為對照組（40 mg/次 /d）與觀察組（40 mg/次，2次 /d），各 40例。觀察組：男 24例，女 16例，年齡 24～67歲，平均（45.5±21.5）歲；對照組：男 22例，女18例，年齡22～64歲，平均（43.4±20.6）歲。兩組患者的一般資料不具有統計學意義（P＞0.05），臨床可對比。

納入標準：所有患者均于發病后24 h內就醫診治；經胃鏡檢測均診斷為消化性潰瘍合并上消化道出血；胃鏡下可見不同程度的活動性出血；大便常規檢測，表現為潛血陽性。

排除標準：（1）合并胃癌等消化系統惡性疾病；（2）既往長期服用奧美拉唑（或1個月內有持續服用）；（3）治療過程中對藥物產生嚴重性過敏反應；（4）入院后短時間內突發性死亡；（5）妊娠期或哺乳期女性。

1.2 方法

兩組患者均常規禁食8 h以上、營養與血容量補充、糾正貧血等基礎輔助治療，若患者收縮壓不足90 mmHg、紅細胞比容不足20%、血紅蛋白不足70 g/L，體位變換時心率劇增或產生眩暈，則給予輸血處理。

奧美拉唑（黑龍江天宏藥業股份有限公司生產，國藥準字：H20065650），選其40 mg稀釋于醫用生理鹽水100 mL，靜脈滴注，對照組患者1次/d，觀察組患者2次/d，兩組患者均持續治療5 d。

1.3 療效標準

抽取兩組患者外周血標本，檢測血紅蛋白（Hb）、紅細胞比容（HCT）、血肌酐（Scr）、谷丙轉氨酶（ALT）等水平；采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA），檢測兩組患者的PGⅠ、PG Ⅱ水平。

1.4 統計學方法

將數據納入SPSS 22.0軟件中分析，計量資料比較采用t檢驗，并以（）表示，P＜0.05為差異顯著，具有統計學意義。

2 結果

觀察組 Hb、HCT、Scr、ALT、PG Ⅰ、PG Ⅱ水平均優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 對比兩組患者的臨床各指標水平（）

表1 對比兩組患者的臨床各指標水平（）

紅細胞比容（%）組別 血紅蛋白（g/L）PG Ⅰ（ng/mL）PG Ⅱ（ng/mL）血肌酐（μmol/L）谷丙轉氨酶（U/L）觀察組（n=40） 94.74±5.9331.22±2.8675.38±8.9115.19±1.8592.71±8.76 23.51±2.43對照組（n=40） 90.11±5.4928.53±2.74115.72±12.4820.44±2.06104.25±7.9928.97±2.52 t 3.624 4.296 16.638 11.992 6.156 9.864 P 0.005 0.001 0.001 0.001 0.001 0.003

3 討論

HP相關性消化性潰瘍的發生成因與發病機制與胃酸對胃黏膜產生的侵蝕破壞作用具有正相關連帶性[3-5]。分泌大量胃酸可引發胃黏膜損傷而出血、糜爛，一旦胃持續性分泌且造成胃內pH＜6.0時，即會直接阻礙胃黏膜正常凝血功能。而pH值一旦＜5.0，胃酸可通過持續性溶解新凝結血塊，引發消化道出血及持續性二次出血。

Op屬于專攻抗酸及抗潰瘍的質子泵抑制類藥物[6]。該藥物于酸性條件下濃集效果較強，其特異性作用主要集中發生于胃壁細胞質子泵部位，以二硫鍵與質子泵作途徑產生不可逆性合并、抑制胃酸分泌的最終環節。同時相關研究表明，其可實現選擇性抑制H+-K+-KTP酶活性，將胃蛋白酶原轉化為胃蛋白酶[7]。由于胃酸分泌最后一個環節是借助H+-K+-KTP酶作用下，于壁細胞實現泌酸，若H+-K+-KTP酶功能受到阻礙，因此不論如何，壁細胞受體活性物質均不發揮任何作用，最終即可實現持久抑酸，提升胃內pH值濃度并糾正其至中度標準，且維持長時間的均衡狀態，以此實現止血及預防再度出血。同時Op還具有抗幽門螺桿菌作用，因而可促使潰瘍部位迅速愈合。對此有相關研究表明，奧美拉唑通過恢復血小板活性，促進潰瘍出血面愈合，加快止血[8]。

消化性潰瘍并發上消化道出血患者可伴隨出血時間延長而增加出血量，逐漸產生休克癥狀及休克指數持續性上升，血常規方面主要表現為Hb、HCT水平降低。檢測患者Hb、HCT水平以及休克指數，可為客觀反映患者出血量且評估臨床止血效果提供實質性的參考依據。本次研究結果顯示，觀察組血紅蛋白、紅細胞比容、血肌酐、谷丙轉氨酶水平均優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。推斷藥物作用為：Op通過調節患者胃液酸堿度，加快血小板恢復正常活性，抑制出血點凝血塊功能遭受損害，從而實現快速止血，且具有較強的藥效維持作用，進而有效控制發生上消化道再次出血。

Op可抑制胃酸分泌，可對PGⅠ、PGⅡ合并產生減少作用，尤其對PGⅠ抑制作用較為顯著。因而檢測患者的PGⅠ/PGⅡ比值水平，可客觀表現奧美拉唑抑制胃酸分泌及止血效果。本次研究結果顯示，觀察組PG Ⅰ、PG Ⅱ水平均優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。即可表明，奧美拉唑加大劑量可進一步發揮抑酸作用，這一點可作為該藥物發揮止血效果的核心作用機制，可證實奧美拉唑適當增加服藥次數治療Hp相關性消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床療效十分顯著。

綜上所述，對治療消化性潰瘍并發上消化道出血患者使用加大劑量奧美拉唑（40 mg/次，2次/d）治療方案，其止血效果顯著優于正常劑量（40 mg/次/d），可進一步均衡PG分泌、提升機體細胞免疫力，促進患者康復，臨床具有推廣應用價值。