羅運紅
廣東省汕尾市人民醫院超聲科,廣東汕尾 516600
肥厚型心肌病(HCM)是一種以左心室壁增厚為主要表現的心血管疾病,是中青年人群心源性猝死的重要原因之一[1]。心尖肥厚型心肌病(ApHCM)是其中相對少見的特殊類型,肥厚的心肌主要位于心尖部,基底部多無肥厚[2-3]。ApHCM 缺乏特異性,早期常無自覺癥狀,多在體檢、超聲檢查時發現。隨著疾病進展,可出現冠心病心絞痛類似的胸痛、頭暈等癥狀。ApHCM 一旦出現臨床癥狀應及時治療,以免發生心功能不全甚至猝死等不良后果[4]。臨床常用的診斷方法包括心電圖、MRI 及心臟超聲等,本文對心電圖及心臟超聲在ApHCM 診斷中的應用進行分析。
選 擇 我 院2016 年3 月~2019 年1 月 收 治的166 例HCM 患者,其中非對稱型肥厚性心肌病(AsHCM)94 例,ApHCM 72 例。納入標準:(1)診斷均符合《中國心房顫動患者卒中預防規范》[5]中AsHCM、ApHCM 的相關診斷標準;(2)患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。排除標準:(1)冠心病、心臟瓣膜病、傳導阻滯;(2)高血壓性心臟病、先天性心臟病等導致的心肌肥厚。94 例AsHCM 中,男72 例,女22 例,年齡37 ~74 歲,平均(52.4±4.3)歲;72 例ApHCM 中,男56 例,女16例,年齡37 ~76 歲,平均(52.7±4.4)歲,室壁厚度≥15mm 43 例,<15mm 29 例,選擇同期健康體檢者30 例為對照組,男24 例,女6 例,年齡36 ~77 歲,平均(53.0±4.4)歲。三組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P >0.05)。具有可比性。

表1 各組心電圖深倒置的巨大T波檢出情況[n(%)]

表2 各組超聲心電圖情況比較
所有患者均行心電圖、超聲心動圖檢查。
1.2.1 心電圖檢查 采用12 導聯同步心電圖檢查儀,按常規進行檢查。觀察各導聯波形,測量各導聯ST 段水平、最大QRS 波群振幅、T 波形態、振幅。
1.2.2 心臟超聲檢查 采用IU22 彩色多普勒超聲顯像儀(飛利浦公司),探頭頻率3.5 ~5.0MHz。患者取平臥或左側臥位,采用多切面測定左房內徑(LAD)、左心室射血分數(LVEF)、左心室舒張末徑(LVD)、心尖部心肌厚度(AT)、室間隔厚度(IVS)。
ApHCM 室壁≥15mm 組和<15mm 組深倒置的巨大T 波檢出率均明顯高于AsHCM 組,差異有統計學意義(χ2=26.424,18.801,P <0.05)。其中ApHCM 組多見于V3 ~V6 導聯,AsHCM 組多見于V1 ~V3 導聯,見表1。72 例ApHCM 患者中,除深倒置的巨大T 波外,心電圖異常還表現在左胸導聯RV4 ~ 6 電壓增高49 例(68.06%),ST 段水平壓低56 例(77.78%),以V3 ~V4 導聯最為明顯,13 例(18.06%)存在不同程度的心律失常。
除LVEF 外,AsHCM 組 和ApHCM 室 壁≥15mm 組與對照組、ApHCM 室壁≥15mm 組與ApHCM 室壁<15mm 組各項指標差異有統計學意義(P <0.05),ApHCM 室壁<15mm 組與對照組AT、IVS 差異有統計學意義(P <0.05),其他指標差異無統計學意義(P >0.05)。見表2。
ApHCM 是HCM 的 特 殊 亞 型,約 占HCM 的16%[6],由于其病變主要累及心尖部及其周圍的室隔和左室壁心肌,不影響左室流出道,故遠期預后好于AsHCM[7]。ApHCM 缺乏特異性改變,多表現為心絞痛和心電圖ST 段改變。目前,臨床對ApHCM 的診斷尚無金標準,其診斷主要依據影像學檢查。
ApHCM 的主要心電圖特點為深倒置的巨大T 波、左 室 高 電 壓、ST 段 水 平[8]。本 組 資 料中,ApHCM 組深倒置的巨大T 波檢出率明顯高于AsHCM 組,且多見于V3 ~V6 導聯,后者多見于V1 ~V3 導聯。多數患者無室間隔除極Q 波。其心電圖表現容易被誤診為冠心病心肌缺血,但ApHCM 無后者的ST-T 動態變化。心電圖檢查雖然方便,對HCM 有較高的敏感性,但特異性不高。因此僅可用于ApHCM 的篩查[9]。24h 動態監測時,少數患者發現短陣的室性心動加快或心房顫動,但前者極大可能會造成患者猝死。
心臟超聲是ApHCM 的首選診斷方法,資料報道[10],心臟超聲診斷ApHCM 的特異度超過90%。表現為長軸可見心尖部室間隔和左室后下壁明顯增厚,心肌回聲呈不均勻增強,心尖部心腔狹小,嚴重者呈閉塞狀,但其漏診率較高[11]。本研究中,AsHCM和ApHCM 室壁≥15mm 組的患者超聲心動圖的特征較為明顯,兩組LVD、LAD、AT、IVS 均高于對照組,ApHCM 室壁<15mm 組僅AT、IVS 與對照組有差異。提示室壁≥15mm 的ApHCM 患者采用心臟超聲的診斷率較高,患者心室舒張功能減低,而室壁<15mm 的漏診率較高,本研究29 例患者中13例心臟超聲未發現明顯異常。可能與患者心尖肥厚的程度不均勻,且心尖過于靠近探頭,使超聲對心尖的分辨力降低有關[12-13];ApHCM 在發病前期很少出現左心室流出道梗阻和壓力階差也是導致漏診的原因。有學者[14]認為ApHCM 早期超聲心動圖檢測容易漏診,部分患者心電圖已出現T 波改變,但超聲心動圖仍可能檢出為正常。在超聲對ApHCM 的診斷中將心尖長軸作常規超聲掃描可提高陽性檢出率。
本研究中,各組LVEF 無明顯差異,與資料報道一致[15-16]。ApHCM 的超聲心動圖表現,LAD、LVEF 多在正常范圍,隨著病情發展,可表現為左室舒張功能降低、左心房增大。此外,由于心肌肥厚、二尖瓣瓣環擴張導致的乳頭肌移位,ApHCM 彩色多普勒超聲可表現為二尖瓣瓣口不同程度的反流信號,有利于判斷血流速度,從而對ApHCM 作出診斷。
心尖部增厚是診斷ApHCM 的重要依據,但在ApHCM 的超聲心動圖中多數患者心尖部厚度在正常范圍。但可表現為心尖室間隔和左心室后下壁明顯增厚,可超出正常范圍達24.5mm 左右[17]。對超聲心動圖未檢出間隔增厚,而心電圖卻檢出左室高電壓,且無高血壓病史者,檢測心尖部位的心肌變化有利于提高ApHCM 的陽性檢出率。
在ApHCM 的診斷中,心電圖檢查雖然有較高的敏感性,但特異性不高,超聲心動圖可有效檢測心肌肥厚程度、部位和心功能,從而對ApHCM 作出準確診斷。但在臨床檢測中在心尖四腔心、心尖短軸及心間長軸等切面均存在檢查盲區[17],導致對ApHCM 的診斷仍具有一定漏診率。尤其對室壁<15mm 的患者超聲檢查漏診率較高,因此可將心電圖與超聲檢查聯合以提高ApHCM 的陽性診斷率,兩者聯合可清晰的顯示左心室梗阻、室間隔是否存在肥厚等。
總之,超聲心動圖可通過檢測心肌肥厚程度、部位和心功能的變化對ApHCM 作出正確判斷,且操作方便、重復性好,具有較高的應用價值,且隨著三維、斑點追蹤技術等的發展,可以更方便的獲取心臟立體解剖結構及血流灌注情況,使其診斷正確率更高。心電圖檢查特異性不高,但敏感性較高,兩者聯合可大大提高ApHCM 的診斷準確率。