不同濃度羅哌卡因應用于腰叢坐骨神經聯合阻滯對膝關節置換術患者術后鎮痛及肌力恢復的影響

師 雄，段 煒

全膝關節置換術(TKA)可利用人工膝關節假體代替嚴重損壞的膝關節表面，以緩解局部疼痛，改善膝關節功能，促進患者活動能力恢復，其療效已得到臨床廣泛認可[1]。術后早期康復訓練能促進患者膝關節活動度盡快改善，并降低關節僵硬、肌肉痙攣發生風險[2-3]。但TKA患者術后疼痛較為嚴重，靜脈藥物干預難以達到滿意的鎮痛效果，造成活動受限，術后康復訓練延遲，影響患者預后[4]。近年來，區域神經阻滯技術飛速發展，外周神經阻滯也逐漸應用于TKA術后，其中腰叢坐骨神經聯合阻滯能抑制膝關節周圍感覺，且對呼吸、循環、泌尿系統功能影響較小，受到學術界廣泛關注[5]。羅哌卡因是一種作用時間長、毒性低的局麻藥物，具有感覺、運動組織分離特點，應用于腰叢坐骨神經聯合阻滯中具有較好鎮痛效果，但其使用濃度尚未統一[6]。本研究回顧性分析我院給予0.375%、0.25%及0.15%濃度羅哌卡因腰叢坐骨神經聯合阻滯干預的TKA患者的臨床資料，以評估羅哌卡因在腰叢坐骨神經聯合阻滯中的最佳濃度，為臨床術后鎮痛提供新思路。現報告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料 回顧性分析2017年3月—2018年12月于我院行腰叢坐骨神經聯合阻滯干預的TKA患者138例。納入標準：符合TKA治療指征且首次TKA手術治療者；單側TKA手術者；年齡18～75歲；麻醉分級Ⅰ～Ⅱ級者。排除標準：藥物濫用史或酗酒史；合并肝腎功能障礙者；痛覺過敏者；伴神經系統疾病者；合并凝血功能異常者。按照羅哌卡因濃度分為高、中、低濃度組，每組46例。高濃度組男17例，女29例；年齡55～75(64.15±5.32)歲；手術時間129～181(154.69±13.27)min。中濃度組男13例，女33例；年齡55～74(63.31±5.17)歲；手術時間128～178(152.41±13.84)min。低濃度組男15例，女31例；年齡54～75(63.76±5.28)歲；手術時間128～180(153.59±13.31)min。3組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 3組均在入室后建立靜脈通路，給予氣管插管全麻，患側膝關節前正中縱切口10～15 cm，行常規TKA術治療，術后膝關節腔內留置負壓引流管；且在麻醉誘導前，行腰叢坐骨神經穿刺，取患側肢體在上側臥位，髖關節屈曲，髂嵴連線距中線4～5 cm為腰叢阻滯穿刺點，垂直進針5～7 cm，置入導管4～5 cm，且在穿刺點外側5 cm處建立皮下隧道固定導管；髂后上棘與股骨大轉子連線中點下4～5 cm為坐骨神經阻滯穿刺點，垂直進針6～7 cm。手術結束時，3組均連接鎮痛泵，高濃度組給予20 ml 0.375%羅哌卡因，中濃度組給予20 ml 0.25%羅哌卡因，低濃度組予以20 ml 0.15%羅哌卡因，并均以4 ml/h持續泵入，鎖定時間為15 min，單次劑量2 ml。3組均在術后48 h停止鎮痛泵。

1.3觀察指標

1.3.1疼痛程度：采用視覺模擬評分法(VAS)[7]評估術后2 h、術后24 h時疼痛程度，量表總分為0～10分，分數越高，疼痛程度越嚴重。

1.3.2應激反應：使用放射免疫法(德國Roche)檢測術后2 h及術后24 h時血清血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、皮質醇(Cor)水平。

1.3.3炎性反應：采用酶聯免疫吸附試驗(上海康朗生物科技有限公司)檢測術后2 h及術后24 h時血清白介素-6(IL-6)、IL-10水平。

1.3.4股四頭肌肌張力：采用Ashworth量表(MAS)[8]評估術后2 h及術后72 h肌張力，量表總分為5分，分數越高，肌張力越好。

1.3.5不良反應：記錄3組不良反應發生情況。

2 結果

2.1疼痛程度 3組術后2 h VAS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；術后24 h時，3組VAS評分均較術后2 h降低，且高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組(P<0.05)。見表1。

表1 2組行腰叢坐骨神經聯合阻滯干預的TKA術后不同時間VAS評分分)

2.2應激反應 3組術后2 h血清Ang-Ⅱ、Cor比較差異無統計學意義(P>0.05)；術后24 h時，3組血清Ang-Ⅱ、Cor均較術后2 h升高，且高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組(P<0.05)。見表2。

表2 2組行腰叢坐骨神經聯合阻滯干預的TKA術后不同時間血清Ang-Ⅱ、Cor水平

2.3炎性反應 3組術后2 h血清IL-6、IL-10比較差異無統計學意義(P>0.05)；3組術后24 h血清IL-6均較術后2 h升高，且高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組(P<0.05)；3組術后24 h血清IL-10均較術后2 h降低，但高、中濃度組高于低濃度組，高濃度組高于中濃度組(P<0.05)。見表3。

表3 2組行腰叢坐骨神經聯合阻滯干預的TKA術后不同時間血清IL-6、IL-10水平

2.4股四頭肌肌張力 3組術后2 h、72 h股四頭肌MAS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)；但術后72 h時，3組股四頭肌MAS評分均較術后2 h升高(P<0.05)。見表4。

表4 2組行腰叢坐骨神經聯合阻滯干預的TKA術后不同時間股四頭肌MAS評分分)

2.5不良反應發生情況 3組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表5。

表5 2組行腰叢坐骨神經聯合阻滯干預的TKA不良反應發生情況[例(%)]

3 討論

腰叢神經阻滯常用后入路法，主要阻滯股神經、閉孔神經、股外側皮神經，較股神經阻滯更完善，鎮痛效果確切[9]。但腰叢神經支配范圍包括膝關節內外側及正前方，腰叢阻滯不能完全緩解膝關節及小腿后側疼痛[10]。坐骨神經主要支配膝關節后方感覺，故有學者提出，腰叢坐骨神經聯合阻滯能有效緩解膝關節疼痛，應用于TKA術后鎮痛效果較好[11]。羅哌卡因是一種臨床常見局麻藥物，作用時間長，心臟及神經毒性低，且在一定濃度下，可僅阻滯感覺神經，不影響患者運動功能，故其在TKA術后神經阻滯鎮痛中也具有良好應用效果[12]。然而，羅哌卡因在神經阻滯中的應用濃度仍存在爭議。部分學者認為，0.1%羅哌卡因不能有效鎮痛[13]；也有學者指出，0.15%羅哌卡因與0.2%羅哌卡因在TKA術后下肢神經阻滯中的鎮痛效果相似[14]。對此，本研究對濃度分別為0.375%、0.25%及0.15%的羅哌卡因腰叢坐骨神經聯合阻滯對TKA患者的影響展開分析，探討不同濃度羅哌卡因的鎮痛效果，為TKA術后鎮痛提供新靶點。

本研究結果顯示，3組術后24 h時VAS評分均較術后2 h降低。提示3種濃度羅哌卡因均具有良好鎮痛效果，但3組間VAS評分比較，高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組，即隨著羅哌卡因用藥濃度的增加，鎮痛效果提高。分析其原因可能與在注射容量相同的條件下，較大濃度的羅哌卡因擴散能力更強，而發揮更高效的鎮痛作用有關[15]。另有學者指出，羅哌卡因吸收入血后，大部分可與α1-酸性糖蛋白結合而失活，但少數呈游離狀態的羅哌卡因具有心臟神經毒性，且腰叢坐骨神經聯合阻滯需阻滯股神經等多條粗大神經，高濃度羅哌卡因可增加局麻藥物中毒風險，甚至導致心臟損傷[16]。本研究結果顯示，3組不良反應發生率比較差異無統計學意義，未出現心臟神經損傷等嚴重不良反應。提示0.375%羅哌卡因在腰叢坐骨神經聯合阻滯中，具有良好的用藥安全性，且鎮痛效果顯著。另外，3組間術后2 h、72 h股四頭肌MAS評分比較差異無統計學意義。提示隨著羅哌卡因濃度升高，鎮痛效果提升，但對患者肌張力影響較小，對術后肌力訓練無不良影響。

本研究還發現，術后24 h時，3組血清Ang-Ⅱ、Cor水平均較術后2 h升高，且高、中濃度組低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組，即隨著羅哌卡因用藥濃度升高，對機體應激反應抑制作用更強。究其原因可能與高濃度(0.375%)羅哌卡因鎮痛效果更強，能抑制局部疼痛刺激向中樞神經傳導，減少中樞神經系統興奮性化學傳遞，而緩解應激反應有關[17]。IL-6為機體急性炎性反應中最敏感的促炎因子之一；IL-10則能通過抑制核因子活性，抑制IL-6等促炎因子，達到抑炎作用[18]。本研究結果顯示，術后24 h時，高、中濃度組血清IL-6水平低于低濃度組，高濃度組低于中濃度組，高、中濃度組血清IL-10水平高于低濃度組，高濃度組高于中濃度組。提示羅哌卡因濃度越高，對機體術后炎癥反應抑制作用也越強。考慮該結果與高濃度(0.375%)羅哌卡因鎮痛效果及抑制應激反應作用更強，能減少疼痛及應激對炎癥反應的刺激作用，使患者炎癥反應減輕有關[19]。

綜上所述，0.375%羅哌卡因應用于腰叢坐骨神經聯合阻滯，對TKA患者鎮痛效果更好，且對股四頭肌肌張力無影響，不良反應較少，于減輕術后應激反應及炎癥反應也有積極意義。