尿激酶胸腔內注射治療結核性胸膜炎臨床效果分析

王戈

（昆明市第三人民醫院結核三科，云南 昆明）

0 引言

結核性胸膜炎屬于呼吸道感染性疾病的一種，在臨床中比較常見，病因為結核分枝桿菌和代謝產物進入到胸膜敏感區域而出現胸膜炎癥[1,2]。有研究指出，多數患者在發生結核桿菌感染時，如果沒有及時進行治療，病情會不斷惡化，胸膜積液大量堆積導致縱隔移位，嚴重情況下會出現心臟驟停，威脅到生命安全[3,4]。之后，胸腔內積液內的水分逐漸吸收，胸膜增厚包裹粘連，肺復張受限，嚴重影響呼吸功能。臨床在治療此疾病時，通常采用常規抽取胸腔積液和抗結核治療[5]。本研究采取胸腔抽液完成后，將尿激酶注射到患者胸腔內，觀察治療效果。

1 資料與方法

1.1 基本資料

選取云南省昆明市第三人民醫院結核三科2014年10月至2018年10月已明確診斷為結核性胸膜炎的患者112例，診斷標準參照內科學中《結核性胸膜炎》診斷依據[6]。其中男69例，女43例，年齡15-59歲,平均（33.75±6.38）歲，病程 4-36d，平均（15.96±9.49）d。將 112例結核性胸膜炎患者按隨機數字表法分為對照組55例和尿激酶治療組57例，分析兩組基本資料并作對比，結果顯示P＞0.05，不存在統計學方面的差異性。

1.2 治療方案

兩組均進行口服異煙肼0.3g，1次/d；利福平0.45g，1次 /d；乙胺丁醇 0.75g，1 次 /d；吡嗪酰胺 0.5g，3 次 /d。同時進行胸腔14G中心靜脈導管留置引流。對照組則于穿刺置管引流后，注射生理鹽水20ml，閉管1h，同時囑患者改變體位，隨后進行引流至每日不超1000ml，次日再重復以上步驟至無法引流胸腔積液，則行B超掃描了解胸水情況。尿激酶治療組于引流后，將10萬U尿激酶溶于20ml生理鹽水，注入患者胸腔內，閉管1h，同時囑患者改變體位，使藥物在胸腔中充分流動，隨后進行引流至每日不超1000ml，次日再重復上述步驟，至無法引流胸腔積液，則行B超掃描了解胸水情況。

1.3 臨床治療效果判定

治療結果分顯效、有效和無效[7]。臨床病癥基本消失，行B超掃描提示胸腔內無積液，胸膜無粘連、增厚，胸片顯示患側肋膈角銳利即為顯效；臨床病癥改善，行B超掃描提示積液少量，胸膜無粘連、增厚，胸片顯示胸膜輕度粘連、增厚即為有效；臨床病癥無顯著改善，B超掃描提示積液中條索狀影，胸膜無粘連、增厚，胸片顯示胸膜輕度粘連、增厚即為無效。胸膜肥厚和粘連：以患者最后一次CT或B超掃描為標準。總有效率＝（顯效例數＋有效例數）／總例數×100%。

1.4 統計學處理

所有數據均以SPSS19.0進行分析處理，用χ2對計數數據進行檢驗；計量資料采用±s描述，等級資料組間比較采用非參數檢驗，檢驗水準α＝0.05，若P＜0.05，則代表組間數據存在統計學差異。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

與對照組相比，尿激酶治療組治療效果更好（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組治療效果比較

2.2 兩組臨床指標比較

與對照組比較，尿激酶治療組在導管留置時間、胸膜厚度、胸水完全吸收數、胸膜粘連數方面更具優勢，均P＜0.05。見表 2。

表2 兩組臨床指標比較

3 討論

在結核病診療過程中結核性胸膜炎是常見疾病，胸膜感染結核菌后出現炎癥導致正常情況下的胸水循環被打破，胸水滲出增多，胸腔內纖維蛋白增多，胸膜增厚粘連，導致呼吸功能受損。目前主要還是采取抗癆藥物治療，但增厚的胸膜限制了藥物進入胸腔，導致抗癆治療時間的延長，加重了呼吸功能障礙，增加了患者藥物的使用時間、藥物不良反應及心理和經濟負擔。有時增厚胸膜導致嚴重的限制性呼吸功能障礙，必須給予手術切除方能改善呼吸功能，造成嚴重創傷，患者承受的很大的痛苦。

尿激酶是一種蛋白質水解酶，在正常人體尿液中提煉而出，可促使纖維蛋白分解，尿液酶可形成等量的纖溶酶，從而降解纖維蛋白，能稀釋胸液的黏稠程度，可阻止和降低胸膜厚度，使胸液更易吸收或引流[8]，利于藥物滲透到胸腔，有效殺死結核菌，減輕胸膜的炎癥反應，減少滲出，增強抗癆藥物的療效。

本研究方案中，行穿刺引流采用中心靜脈導管引流，防止反復穿刺增加患者痛苦，結果表明尿激酶治療組顯效37例，對照組顯效10例，在治療總有效率上，前者更具優勢（P＜0.05），表明尿激酶治療有更好的效果。與對照組相比，尿激酶治療組在導管留置時間、胸膜厚度、胸水完全吸收數、胸膜粘連數方面也更具優勢，均P＜0.05。

本研究表明，對結核性胸膜炎患者采用胸腔內注射尿激酶治療，有利于胸膜厚度的降低，粘連情況的發生減少，促進胸水吸收引流，減少不良反應，安全性高。