小劑量多巴胺聯合呋塞米治療對慢性心力衰竭患者電解質、尿量的影響

劉聯平

（潛江市中心醫院 急診科，湖北 潛江）

0 引言

慢性心力衰竭（Chronic Heart Faiture, CHF）是指心室因長期壓力或容量負荷過重以及慢性原發性心肌病變，使心輸出量下降，不能正常排血無法滿足心腦腎肌肉等重要臟器正常活動和工作的需要，同時出現肺循環和體循環淤血的相關臨床體征和表現[1]。心力衰竭的常見病因是高血壓、主動脈瓣狹窄或關閉不全、缺血性心臟病等。任何年齡層次的人群都可以致病，其中以中老年為主，通常可以控制癥狀，病情一般時輕時重，可反復發生，積極治療原發疾病可以讓部分患者痊愈[2]。由于治療過程中反復長期應用利尿劑來改善患者的癥狀，常常使得心力衰竭患者容易出現電解質紊亂，其中失鹽性低鈉綜合征最為多見，國外資料報道兒茶酚胺類物質尤其是多巴胺不但能增加腎臟的腎血漿流量，而且還能增加腎臟水通道開放的數目從而增加有一定的利尿作用，同時可能對Na+-K+-ATP酶、Na+泵、K+泵有抑制效應，防止Na+、K+的丟失[3]。筆者在長期的工作實踐中發現小劑量的多巴胺聯合利尿劑在治療慢性心力衰竭患者中，不但比單純用利尿劑治療能增加利尿效果，反而不會因同比例尿量增多而致使丟失更多的血鉀、血鈉，進一步引起電解質紊亂，現將我院搜集和分析總結的小劑量多巴胺聯合利尿劑治療慢性心力衰竭的相關資料匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

入選我院2011年1月至2013年12月收治的120例慢性心力衰竭患者，其中既往有冠心病（包括心絞痛、心肌梗死病史）患者82例、風濕性心臟病18例、高血壓性心臟病15例、擴張型心肌病8例、原發性肺動脈高壓患者5例。心力衰竭診斷依據病史，相關癥狀：呼吸困難、咳嗽、咳痰（白色漿液性泡沫狀痰）、其他（疲乏無力、失眠、心悸癥狀）、消化系統癥狀（食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛）、頸靜脈怒張、水腫、紫紺、神經系統癥狀（失眠、嗜睡等），體征（雙肺可聞及細濕啰音、肝脾腫大、頸靜脈充盈等），生化檢查（血腦鈉肽），心臟彩超等明確診斷。本次入選所有的病例排除慢性腎功能不全、電解質紊亂（入院時復查學電解質）、家族性性低鉀血癥、長QT間期綜合征、嚴重的肝臟疾病患者。

1.2 研究方法

120例慢性心力衰竭患者均予以吸氧、心電監護、低鹽低脂飲食、洋地黃制劑治療、血管緊張素轉化酶抑制劑（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor, ACEI）、原發疾病治療等處理，然后隨機將其分為兩組，每組60例：對照組：給予呋塞米20 mg，靜脈推注，bid，治療組聯合呋塞米20 mg及多巴胺60 mg溶于5%葡萄糖溶液46 mL中靜脈泵入（每日泵兩次），泵速為5 mL/h。兩組治療時間均為2周。

1.3 療效比較

按以下標準評估兩組患者治療總有效率：（1）顯效：心功能達到Ⅱ級，不伴有相關心力衰竭癥狀；（2）好轉：心功能達到Ⅰ級；患者主觀上感覺心力衰竭癥狀得到改善；（3）無效：心功能無改善或病情進一步加重，重者出現死亡。治療總有效率=（顯效例數+好轉例數）/總例數×100%。

1.4 觀察指標

比較兩組患者治療后總尿量、血鉀、血鈉、尿鈉、尿鉀、血肌酐等水平。

1.5 統計學方法

以上所有數據通過SPSS 17.0統計學軟件進行分析處理，計量資料比較采用t檢驗，計數資料比較采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床比較

兩組患者年齡、性別、每日總尿量、血鉀、血鈉、血肌酐水平比較差異無顯著性（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較（n,±s）

表1 兩組患者臨床資料比較（n,±s）

組別 例數 性別比（女/男） 年齡（歲） 每日總尿量（mL） 血鉀（mmol/L） 血鈉（mmol/L） 血肌酐（mmol/L）觀察組 60 18/42 57.6±8.6 836.2±120.4 4.6±0.6 128.3±5.2 189.3±18.2對照組 60 20/40 56.5±6.3 810.6±122.9 4.5±0.5 130.2±6.1 186.5±19.1 χ2/t 0.572 0.513 0.877 0.703 0.409 0.441 P 0.498 0.575 0.264 0.374 0.676 0.632

2.2 兩組患者治療總有效率比較

觀察組患者治療后總有效率（90.0%）明顯高于對照組（46.7%）（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組患者治療總有效率比較（n, %）

2.3 兩組患者治療后電解質及尿量比較

觀察組總尿量明顯高于對照組（P＜0.05）；對照組血鈉、血鉀稍高于對照組，但無顯著差異（P＞0.05），觀察組尿鉀、尿鈉明顯低于對照組（P＜0.05），見表 3。

3 討論

CHF是一種嚴重的臨床綜合征，是各種嚴重心臟病的嚴重階段，可以分為以收縮功能障礙為主的收縮性心力衰竭和以舒張功能障礙為主的舒張性心力衰竭。心力衰竭5年存活率與惡性腫瘤相仿，4年死亡率高達50%，嚴重心力衰竭1年死亡率高達50%。傳統的治療方案時每天靜脈推注呋塞米，必要時行多巴胺單純泵入，盡管在一定程度上能緩解心力衰竭的相關癥狀，然而常常伴隨電解質的紊亂，甚至由于電解質紊亂引起不同類型的心律失常而影響患者的生活質量或是生存質量[4]。

呋塞米能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，結果管腔液Na+、Cl-濃度升高，而髓質間液Na+、Cl-濃度降低，使滲透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高。至于呋塞米抑制，髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的機制，認為該部位存在氯泵，研究表明該部位基底膜外側存在與Na+-K+ATP酶有關的Na+、Cl-配對轉運系統，呋塞米通過抑制該系統功能而減少Na+、Cl-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和遠端小管對Na+、Cl-的重吸收，促進遠端小管分泌K+。呋塞米通過抑制亨氏袢對Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。呋塞米等袢利尿藥存在明顯的劑量-效應關系。隨著劑量加大，利尿效果明顯增強，且藥物劑量范圍較大，然而會引起電解質的紊亂因此而帶來負面效應。多巴胺（Dopamine）是NA的前體物質，是下丘腦和腦垂體腺中的一種關鍵神經遞質，中樞神經系統中多巴胺的濃度受精神因素的影響，主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加，尿量增加，其相關利尿機制可能是在增加腎血流量的同時，而且還能增強腎臟水通道開放的數目，從而具有利尿作用[5]，多巴胺對Na+-K+ATP酶、Na+泵、K+泵有抑制效應，防止Na+、K+的丟失。與利尿藥同用，一方面由于該品作用于多巴胺受體擴張腎血管，使腎血流量增加，促進水通道的開放的數目，增加利尿作用；另一方面多巴胺對Na+-K+ATP酶、Na+泵、K+泵有一定的抑制效應，防止Na+、K+的過分丟失引起電解質紊亂。本次試驗結果顯示沒有因尿量增多而導致更多的丟失血鉀、血鈉。小劑量多巴胺加呋塞米的聯合應用在一定程度上減輕甚至避免了連續住院日時間段內行靜脈單純利尿劑治療慢性心力衰竭而引起的電解質紊亂，從而在一定程度上減少有害的心律失常的發生。本次研究由于研究對象較小可能存在一定的不足，希望今后大規模多中心試驗進一步行相關研究，對指導臨床實踐更具有現實意義。

表3 兩組患者治療后電解質及尿量比較（±s）

表3 兩組患者治療后電解質及尿量比較（±s）

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