左卡尼汀治療新生兒窒息后心肌損傷41例

李 勇 志

(許昌市婦幼保健院新生兒科 許昌 461000)

新生兒窒息是新生兒圍產期殘疾、死亡的重要原因，據數據報道，新生兒窒息患病率為2.0%[1]，多器官功能損害發生率高達42.60%[2]。因此新生兒窒息后及時予以臟器功能保護，對改善預后起到非常重要的作用。心肌損害是新生兒窒息后常見癥狀，嚴重者甚至因心力衰竭而發生心臟驟停。目前治療新生兒窒息后心肌損害患兒，予以心肌損害修復及心肌保護受到臨床重點關注。左卡尼汀是治療心肌損傷的常用藥物，對成人心力衰竭、缺血缺氧性心肌損傷疾病具有顯著效果[3]。但左卡尼汀對新生兒窒息后心肌損害的研究報道較少，故筆者對新生兒窒息后心肌損害41例患兒采取左卡尼汀治療，探討左卡尼汀對心肌功能的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院在2017年1月～2019年3月期間收治的41例新生兒窒息后心肌損傷患兒作為觀察組，男23例，女18例；胎齡(36.42±1.05)周；出生體重(2.48±0.41)kg；日齡(15.82±3.18)h；新生兒Apgar評分4～7分 37例，新生兒Apgar評分≤3分 4例。選取同期治療的41例新生兒窒息后心肌損傷患兒作為對照組，男25例，女16例；胎齡(36.50±1.07)周；出生體重(2.46±0.42)kg；日齡(16.01±3.15)h；新生兒Apgar評分4～7分 35例，新生兒Apgar評分≤3分 6例。兩組患兒基線資料比較，無顯著差異(P>0.05)，可進行比較。

1.2 納入及排除標準

納入標準：(1)入組患兒符合中華醫學會圍產醫學分會新生兒復蘇學組制定的《新生兒窒息診斷的專家共識》[4]中新生兒窒息相關標準；(2)患兒母親無孕期病毒感染史；(3)非宮內病毒感染心肌炎；(4)該研究符合醫學倫理委員會審批標準；(5)患兒家長或法定監護人知情研究，簽署同意書。排除標準：(1)嚴重心力衰竭、心源性休克、嚴重心律紊亂者；(2)因宮內病毒感染造成心肌炎；(3)對研究相關藥物過敏；(4)中途退出研究者。

1.3 治療方法

對照組患者在院接受常規治療，常規保暖、吸氧，予以維生素C、輔酶等常規治療，積極預防并發癥；觀察組在對照組基礎上采取左卡尼汀治療，左卡尼汀(長春翔通藥業有限公司，國藥準字H20123303)0.1g/kg+葡萄糖液50g/L，靜脈滴注，每天1次，連續1周。

1.4 觀察指標

(1)檢測兩組治療前后心肌酶譜參考指標，肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnI)；抽取靜脈血3mL，離心5min，3000r/min，免疫抑制法檢測；(2)檢測兩組治療前后谷草轉氨酶(AST)，酶速率法檢測；(3)抽取靜脈血5mL，置入抗凝管內，收集上清液，置于-80℃環境內保存，測定血漿游離肉堿水平；(4)記錄兩組患兒心率恢復正常時間。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 比較兩組治療前后心肌酶各參考指標變化

治療前兩組CK-MB、cTnI表達比較，無顯著性差異(P>0.05)；治療后兩組CK-MB、cTnI表達較治療前明顯下降，觀察組較對照組降低明顯，具顯著性差異(P<0.05)，見表1。

表1 比較兩組治療前后心肌酶各參考指標變化

2.2 比較兩組治療前后AST及血漿游離肉堿水平

治療前兩組AST及血漿游離肉堿水平比較，無顯著性差異(P>0.05)；治療后兩組AST水平較治療前下降，具顯著差異(P<0.05)；觀察組治療后血漿游離肉堿水平較治療前增加，對照組血漿游離肉堿水平較治療前下降，具顯著性差異(P<0.05)；觀察組治療后AST水平低于對照組，血漿游離肉堿水平高于對照組，具顯著性差異(P<0.05)，見表2。

表2 比較兩組治療前后AST及血漿游離肉堿水平

2.3 兩組患兒心率恢復正常時間比較

觀察組心率恢復正常(2.94±0.82)d，對照組心率恢復正常(4.51±1.08)d，具有顯著性差異(t=7.414，P=0.000)。

3 討論

新生兒窒息是當前常見新生兒并發癥，也是致圍產兒死亡的主要原因。自新生兒窒息發生率逐漸上升，醫療技術水平的提高，使新生兒窒息所造成的多器官損害受到臨床重點關注，器官損害檢出率明顯增加。心臟是新生兒窒息常累及器官，心肌損害進展時會加重腦損害，危及患兒生命安全。具體機制分析新生兒窒息、缺氧，則致心肌細胞缺氧缺血壞死，造成心肌細胞代謝障礙；同時機體缺血缺氧產生大量氧自由基，使心肌細胞受損；另外新生兒缺氧誘發再灌注損傷，引起心肌細胞壞死，且經過細胞凋亡，鈣離子內流及超載等，進一步加重心肌細胞損害。

新生兒窒息后心肌損害臨床治療時，因心肌細胞能量代謝障礙，進一步加重心肌損害，甚至誘發心力衰竭，因此治療時采取調控心肌細胞代謝藥物成為當前臨床研究重點。左卡尼汀也被稱為左旋肉堿，屬于人體內特殊氨基酸，是一種脂肪酸轉運載體。通常人體內長鏈脂肪酸無法自由順利透過線粒體膜，需經過肉毒堿轉運方可進入線粒體，實現β氧化作用。因此對人體補充左卡尼汀，作為肉堿脂酰肉堿轉位酶等輔助因子，可為長鏈脂酰輔酶A透過線粒體而提供有利條件，使長鏈脂酰輔酶A順利到達氧化部位并氧化分解，為心肌細胞提供必需能量。

綜上所述，對新生兒窒息后心肌損傷患兒采取左卡尼汀治療，可減輕心肌損傷，起到保護心肌功能的作用，臨床價值高，值得推廣應用。