不典型肺癌CT診斷與鑒別診斷

王守玉 屈開新 王慶龍 駱華峰 高 翔 劉 偉

1.安徽省阜南縣人民醫院CT/MRI室，安徽阜南 236300；2.安徽省阜南縣人民醫院呼吸科，安徽阜南 236300

肺癌目前是全世界范圍內癌癥引起死亡的主要原因，在我國惡性腫瘤的死因中占首要地位[1]，因此，肺癌的早期正確診斷非常重要，典型肺癌根據CT直接征象及間接征象容易診斷，但部分不典型肺癌容易漏診，甚至誤診，讓患者錯過最佳治療時機，影響患者治愈率、生存期，甚至給患者造成不可挽回的損失，因此，我們把近1年我科誤診、漏診肺癌患者CT征象加以研究、總結，以便讓大家對不典型肺癌能及時，準確做出診斷，讓患者得到精準治療。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年1月～2019年12月18例經支氣管鏡活檢，CT引導下穿刺活檢及手術確診的肺癌患者，其中男10例，女8例，年齡33～77歲，中位年齡50歲，臨床癥狀有：不同程度咳嗽，咳痰，多數咳白色黏液痰，咯血，發熱，胸悶，胸痛及呼吸困難等。實驗室檢查，包括血常規，腫瘤標志物5項指標檢測[非小細胞相關抗原（CYFR21-1），癌胚抗原（CEA）,糖類抗原125（CA125），糖類抗原153（CA153），神經元特異性烯醇化酶（NSE）]中的1項或多項呈陽性者10例。

1.2 CT檢查方法

采用美國GE公司64排螺旋CT機（Optima 660），美國STELLANT高壓注射器，掃描條件：管電壓120kV，管電流100mA，層厚5mm，層間距5mm，螺距0.984，矩陣512×512，HRCT薄層重建層厚1.25mm，增強掃描采用非離子造影劑典帕醇30g（I）/100mL，用量1～1.5mL/kg，注射流率為3mL/s，用高壓注射器經肘靜脈經注入，延遲20～35s掃描，掃描范圍從鎖骨上區到肺底部。

1.3 評價方法

由1名高級職稱及中級職稱醫師分成兩組，雙盲分析CT征象，拿出初步意見，然后匯總，意見不同時在一起討論，最后均與臨床聯系，并與病理結果進行比較。

圖A1-2含薄壁囊腔型肺癌；圖A1肺窗，圖A2與圖A1系同一患者縱隔窗

2 結果

2.1 病灶在肺葉分布

右肺10例，其中上葉2例，中葉4例，下葉4例，左肺8例，其中上葉4例，下葉4例。

2.2 病灶病理細胞學分型

腺癌13例，鱗癌1例，小細胞癌 4例。

2.3 病灶CT征象分型

2.3.1 含薄壁囊腔型肺癌 如圖A1 ～ 2示：左肺上葉見囊實性混雜密度影，周圍見毛刺征，胸膜凹陷征，軟組織成分內見點狀鈣化灶，穿刺活檢病理證實為原位腺癌。

2.3.2 磨玻璃結節影（如圖B1 ～ 3） 第一個病例（(圖B1）病灶位于右肺上葉近胸膜處，大小約7.3mm×5.2mm，邊緣清晰，鄰近胸膜稍增厚，手術后病理證實為原位腺癌。第2個病例（如圖B2 ～ 3），病灶位于右肺下葉，大小約10mm×10.7mm，邊緣見毛刺征、分葉征，胸膜凹陷征，本組3例，病灶與胸膜側見局限性線條征改變，增強掃描結節實性部分輕度強化，穿刺活檢病理證實為腺癌，因此，依據磨玻璃結節的密度、邊緣分葉征，毛刺征，病灶與肺交界面清晰以及強化程度可對其良惡性做出明確判斷。

2.3.3 肺炎型肺癌（如圖C1 ～ 4） 本組病例CT表現：（1）大片狀肺組織實變，內見空泡征，蜂窩征，本組10例（如圖C1、C4）；（2）空氣支氣管征，但支氣管扭曲，狹窄，支氣管分叉角度增大，本組5例（如圖C2）；（3）實變的肺組織在葉間裂處稍膨隆，增強掃描見血管集束征及血管造影征，局部肺組織輕度強化，CT值凈增加8 ～ 20HU（如圖C3 ～ 4）。

3 討論

含薄壁囊腔型肺癌，是一種特殊類型肺癌，容易被忽視，文獻報道[2-4]：其形成機制可能是：（1）細支氣管壁上腫瘤，不斷增大或侵潤支氣管壁，導致管腔逐漸狹窄，甚至閉塞，引起遠端肺泡腔擴大、破裂、融合，形成囊腔；（2）腫塊生長較快，中心組織缺血導致液化，壞死，經細支氣管排出，形成薄壁囊腔；（3）腫瘤細胞沿著肺泡壁生長，肺泡壁破壞后相互融合形成薄壁囊腔；（4）患者原先患有支氣管肺囊腫，肺結核空洞，肺大泡等含囊性病變基礎上發生的腫瘤；（5）囊性病變周圍的肺纖維結締組織回縮、牽拉、導致空洞壁變薄。含薄壁囊腔的周圍型肺癌CT表現：（1）囊壁厚薄不均，原因可能是囊壁上癌細胞浸潤，以腺癌細胞為主，也可能是鱗癌、小細胞癌、大細胞癌等，腫瘤細胞破壞程度的不同導致了囊壁厚薄不均，囊腔內壁不光滑；（2）囊壁結節形成，猜想可能是腫瘤組織生長活躍的地方所致。囊腔的HRCT征象特點同樣具備周圍型肺癌特點，包括深分葉狀、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征等；文獻報道[5]：囊腔內血管穿行征，就是囊腔內有血管穿行，猜測可能是因為腫瘤組織彈性纖維收縮、牽拉，導致局部囊腔出現裂隙，肺血管通過此處進入囊腔所致，且囊內無氣液平面。本例囊腔型肺癌未見血管穿行征，僅見內側軟組織密度影及點狀鈣化灶，推測原因可能是在原有肺結核等基礎病變上發生癌變可能，由于囊腔型周圍型肺癌CT征象不典型，加之認識不足，一般沒能引起醫生的足夠重視，容易導致漏診、誤診發生[6]。

磨玻璃結節征：本組兩例磨玻璃結節與肺組織交界面清晰，可能原因是腫瘤呈堆積性慢性生長或周圍肺組織假包膜形成所致，相對于炎性病變則因炎性滲出，肺泡實質和間質局限性纖維化，故病灶與鄰近肺組織分界不清[7]，據祁聞等研究表明，邊界模糊的磨玻璃結節診斷惡性病變的靈敏度及特異度比較低，分別為15.38%，36.36%；而具有清楚毛糙界面的磨玻璃結節診斷惡性病變的靈敏度及特異度較高，分別為51.92%，88.64%[8]；第二例（圖B2 ～ 3）病灶周圍見分葉征，胸膜凹陷征及局限性線狀影。分葉征形成病理基礎可能是：（1）腫瘤邊緣各部位腫瘤細胞分化程度差異，生長速度不同造成的；（2）肺的結締組織間隔，包括進入腫瘤血管、支氣管分支引起腫瘤生長受限，以及腫瘤內纖維組織的收縮，產生陷窩，從而形成分葉征。胸膜凹陷征形成病理基礎可能是由于成纖維反應性收縮牽拉胸膜引起局部胸膜呈三角形或幕狀凹陷形成。局限性線狀影：見于肺內病變沿肺間質引向肺門或外圍，如肺癌腫塊與肺門之間或腫塊與胸膜之間的細線狀影[9]。

肺炎型肺癌：肺炎型肺癌（pneumonia type lung carcinoma，PTCL）是一種與普通肺炎鏈球菌肺炎CT表現相似的特殊類型肺癌，與常見普通肺炎不易區別，臨床易誤診為普通型肺炎而錯過最佳治療時間[10]，PTCL一般老年患者多見，臨床癥狀以胸悶，咳嗽，咳痰，白色痰多見，大多數患者沒有發熱癥狀（少數合并細菌感染患者有發熱及中性粒細胞升高病史），個人總結并參考文獻報道[11]，其CT征象及病理學基礎為：（1）肺泡內的腫瘤細胞沿肺泡壁匍匐生長，隨著腫瘤細胞增值浸潤，肺泡腔逐漸縮小，同時癌細胞分泌大量黏液，并沿肺泡孔及細支氣管蔓延、播散，CT表現為磨玻璃樣改變；（2）PTCL支氣管內大量纖維組織增生，引起支氣管狹窄、扭曲、僵硬，甚至遠端支氣管截斷，CT表現為：“枯樹枝”征，蜂窩征，支氣管分叉角度增大等；（3）細支氣管由于腫瘤細胞浸潤，可誘導新生異常腫瘤血管增生，導致血管結構異常，CT表現為血管集束征；本組病例實變肺組織內含氣支氣管扭曲、僵直、狹窄、不規則擴張及分叉角度增大（如圖C1 ～ 2），這點與文獻報道相似[12]，PTCL支氣管可呈多變性，如支氣管管腔狹窄、擴張、狹窄與擴張共存等征象，而肺炎鏈球菌肺炎發病年齡較輕，臨床癥狀主要為寒戰、高熱、咳黃色黏液痰，實驗室檢查血象升高，CT征象為大片實變影，其內可見空氣支氣管征，但含氣支氣管走行自然，不會出現狹窄、僵硬、截斷等征象，且遠端接近實變肺組織邊緣甚至達胸膜下，這點可與PTCL鑒別[13]，另外肺炎型肺癌患者除支氣管改變外，臨床咳大量白色泡沫狀黏液痰，具有一定特征性[14]。

增強掃描：肺炎型肺癌見血管集束征及血管造影征，血管集束征CT 表現為一條或數條細小血管到達腫瘤邊緣[15]，形成機制主要是由于惡性腫瘤生長活躍，病灶內纖維組織增生牽拉鄰近血管向腫瘤組織內集中所致，主要包括血管進入或穿過腫瘤組織，血管受牽拉向病灶移位，血管在病灶邊緣截斷三種情況。CT血管造影征：其形成機制可能是由于腫瘤細胞分泌大量黏液，加之血管樹沒有被腫瘤細胞破壞，故在增強時血管強化密度明顯高于腫瘤組織，而大葉性肺炎的實變肺組織增強時呈明顯均勻強化。

緊密結合臨床：當CT懷疑肺炎時，而臨床無高熱病史，實驗室檢查與典型肺炎檢測結果不相符，白細胞又無明顯升高，再結合血清腫瘤標志物陽性，經過正規抗炎治療無效或效果不佳時，應及早行纖維支氣管鏡檢查或穿刺活檢，以便明確診斷。

綜上所述，當肺部病灶CT平掃見空泡征、蜂窩征、毛刺征、分葉征、胸膜凹陷征、支氣管扭曲、狹窄、阻斷、分叉角度增大，增強掃描見血管集束征及血管造影征，結合臨床特征及腫瘤標志物檢測陽性，大部分不典型肺癌能做出明確診斷，特殊疑難病例再進一步活檢。