尼莫地平對慢性腦供血不足的臨床治療價值觀察

林世泳 黃宗海 汪小利（廣東省徐聞縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 徐聞 524100）

慢性腦供血不足（CCCI）為腦血流及腦代謝失代償?shù)脑缙陔A段，是血管性癡呆、缺血性腦卒中等多種腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中的重要環(huán)節(jié)。近年來，隨著老齡人口數(shù)量的增加，慢性腦供血不足的發(fā)病率越來越高。調(diào)查顯示[1]，60歲以上人群中該病發(fā)生率約為2/3，主要表現(xiàn)為頭暈、肢無力、肢體麻木等癥狀，且可伴有認知功能損害，早期治療及干預非常重要[2]。本文對慢性腦供血不足使用尼莫地平治療，觀察臨床治療價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機抽取2017年9月—2019年9月在我院治療的168例慢性腦供血不足患者。納入標準：①表現(xiàn)為頭暈、頭重感等自覺癥狀，眼底動脈檢查可見動脈硬化性改變，腦灌流動脈有血管雜音，無腦局灶體征；②腦循環(huán)檢測顯示腦血流減少，經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）、腦血管造影顯示腦動脈狹窄或閉塞；③CT、MRI檢查無血管性、器質(zhì)性腦改變；④對本次研究知情同意。排除標準：①免疫系統(tǒng)、造血系統(tǒng)疾病；②腦血管疾病；③肝、腎、心臟器質(zhì)性病變或功能不全；④精神障礙。采取隨機數(shù)表法分為兩組，各84例。觀察組男性52例，女性32例；年齡58～83歲，平均年齡（70.25±4.46）歲。對照組男性 49例，女性 35例；年齡 59～84歲，平均年齡（70.33±4.52）歲。

1.2 治療方法：對照組接受常規(guī)治療方案，包括使用胞磷酸膽堿、阿司匹林、活血化瘀藥物治療等。對合并高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，應(yīng)給予降壓、降糖治療，但在研究1周前，將所有影響血流變的藥物停用。在此基礎(chǔ)上，觀察組使用尼莫地平（上海新亞藥業(yè)，國藥準字H20003605）治療，40 mg/次，3次/d，口服給藥，治療2周。

1.3 評價標準：對比治療前后的TCD指標，包括平均血流速度（MCAVm）、收縮期血流速度（MCAVs）、搏動指數(shù)（PI）等。使用蒙特利爾認知評估量表（MoCA）、簡易精神狀態(tài)量表（MMSE）評價兩組認知功能。

1.4 統(tǒng)計學方法：應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用 t檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 TCD指標對比：治療后，觀察組MCAVm、MCAVs明顯大于對照組，PI明顯小于對照組（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組TCD指標對比（±s）

表1 兩組TCD指標對比（±s）

組別 MCAVm（cm/s） MCAVs（cm/s） PI治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=84）對照組（n=84）tP 48.93±2.01 48.89±2.04 0.128＞0.05 54.94±1.55 51.82±1.48 13.343＜0.05 68.49±3.23 69.02±2.89 1.121＞0.05 73.95±1.42 70.45±1.50 15.530＜0.05 0.83±0.06 0.84±0.07 0.994＞0.05 0.73±0.04 0.81±0.05 11.451＜0.05

2.2 認知功能對比：治療后，觀察組MoCA評分、MMSE評分均明顯高于對照組（P＜0.05），見表 2。

表2 兩組認知功能對比（±s，分）

表2 兩組認知功能對比（±s，分）

組別 MoCA（分） MMSE（分）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=84）對照組（n=84）tP 20.18±1.24 20.02±1.33 0.806＞0.05 24.90±0.85 22.12±0.79 21.957＜0.05 23.23±1.18 23.01±1.25 1.173＞0.05 26.49±1.07 24.62±1.05 11.432＜0.05

3 討論

慢性腦供血不足是一種發(fā)生率較高的疾病，發(fā)病機制復雜，一般認為，主要病理基礎(chǔ)為腦血管壁病變，由于腦部血流動力學異常、血液成分改變，導致腦血流灌注不足。長期處于腦供血不足狀態(tài)下，不僅嚴重影響正常生活，還可能進展為血管性癡呆、老年性癡呆。調(diào)查顯示[3]，大部分老年性癡呆患者曾長期處于慢性腦供血不足狀態(tài)。分析其原因，可能是由于老年性癡呆以及部分腦血管病的病理特征相同，即血管平滑肌、神經(jīng)細胞Ca2+水平過高，血管痙攣，自由基大量產(chǎn)生，神經(jīng)細胞內(nèi)能量耗竭，細胞膜損傷。因此，降低鈣負荷是治療慢性腦供血不足重要措施。

尼莫地平是一種具有極高嗜脂性的雙氫吡啶類鈣拮抗劑，可輕易穿透血腦屏障，選擇性擴張腦血管，并改變雙氫吡啶受體構(gòu)型，抑制Ca2+通道，阻斷 Ca2+內(nèi)流，從而達到解除小動脈痙攣、改善腦血流的效果[4]。分析其腦保護機制，可分為兩種，第一，通過作用于神經(jīng)元，減少Ca2+內(nèi)流，清除一氧化氮、自由基等有害代謝產(chǎn)物，減輕腦水腫及缺血性損傷，并通過抑制血小板聚集，降低血漿黏稠度；第二，通過作用于血管平滑肌，可抑制平滑肌收縮，減輕血管痙攣引起的腦損傷，并通過擴張血管達到增加腦血流量的效果。以往有研究顯示[5]，對慢性腦供血不足應(yīng)用尼莫地平治療的總有效率可達到78.2%，而常規(guī)治療僅為52.7%。在本次研究中，治療后，觀察組MCAVm、MCAVs明顯大于對照組，PI明顯小于對照組（P＜0.05）；觀察組MoCA評分、MMSE評分均明顯高于對照組（P＜0.05），表明應(yīng)用尼莫地平在改善腦血流及認知功能方面均有顯著效果，與以往報道相符。

綜上所述，對慢性腦供血不足使用尼莫地平治療不僅能夠改善腦血流指標，還能夠改善認知功能，具有較高的臨床治療價值。