牙周干預對2 型糖尿病病人牙周炎控制及血糖水平的影響

雷飛，倪菁，白丹，周韻，范晶

牙周炎與糖尿病看似兩種不同的疾病，卻存在許多共同的促進或危險因素。研究表明，血糖控制不良的糖尿病病人發生牙周炎的比率明顯高于其他人群［1］。持續的高血糖狀態能夠導致牙周組織中積累大量的糖化終末產物，繼而產生大量炎性因子，加重牙周反應［2-3］。牙周炎癥對于糖尿病病人的血糖代謝控制也存在一定的負面影響，主要表現為，炎癥介質能夠抑制糖原合成，進而影響機體糖代謝；細菌或有毒的代謝產物等能夠通過牙周袋壁破損的毛細血管進入機體血液循環，導致炎癥反應和免疫應答的發生，抑制胰島素的作用，加重糖尿病病人胰島素抵抗［4］。因此，給予2 型糖尿病伴牙周炎病人全面有效的牙周治療能夠清除機體內存在的感染灶，減輕機體炎癥狀態，有助于糖尿病病人血糖的控制［5］。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2015年11月至2017年6月西安醫學院第二附屬醫院收治的120例2型糖尿病伴牙周炎病人為研究對象。納入標準：確診為2 型糖尿病1年以上；糖尿病病情穩定，無嚴重并發癥；4周內未使用抗生素治療；診斷為慢性牙周炎，且未接受過牙周治療；口腔存留牙齒數目≥16 顆。排除標準：處于妊娠或哺乳期；存在其他活動性炎癥（除牙周炎外）；患有其他系統性疾病。

1.2 診斷標準2 型糖尿病診斷標準采用1999 年世界衛生組織（WHO）推薦的糖尿病診斷標準［6］。牙周炎的診斷標準參考美國牙周病分類國際研討會頒布的診斷標準［7］。

1.3 分組120 例病人按照隨機數字表法分為A組、B 組、對照組，每組40 例。各組病人的年齡、患病時間、體質量指數（BMI）、性別等一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 2型糖尿病伴牙周炎120例一般資料比較

1.4 方法

1.4.1牙周臨床檢查 使用牙周探針，在基線、3個月、12個月進行全口牙周探查，記錄所有牙6個位點的牙周指標，探診力量20～25 g。探診的6 個位點包括：近中頰側、正中頰側、遠中頰側、近中舌側、正中舌側、遠中舌側。牙周指標包括：牙周探診深度（PD）、探診出血指數（BOP）、附著喪失（AL）、菌斑指數（PLI）。

1.4.2牙周干預治療 A 組：24 h 內進行口腔衛生宣教；牙周非手術治療包括全口齦上潔治、齦下刮治、根面平整、拔除無法保留病牙。

B組：24 h內進行口腔衛生宣教；牙周非手術治療包括全口齦上潔治、齦下刮治、根面平整、拔除無法保留病牙。3 個月時進行牙周維護干預治療，預防性齦上潔治。

對照組：24 h內進行口腔衛生宣教。

1.5 觀察指標記錄并比較各組基線、3 個月、12個月時的PD、AL、PLI、BOP值。記錄并比較各組基線、3 個月、12 個月時的空腹血糖、糖化血紅蛋白水平。空腹血糖和糖化血紅蛋白使用血糖儀（德國ACCU-CHEK公司生產）即時測定。

分別將A、B組病人根據治療12個月時的PD改善情況進行分組，分為＞0.5 mm組、≤0.5 mm組。比較各亞組間空腹血糖、糖化血紅蛋白改善情況。

1.6 統計學方法采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析。正態計量數據用±s表示，計數資料采用例數表示，兩組獨立，正態，方差齊資料組間比較采用t檢驗；多個樣本均數間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD法。樣本率的比較采用χ2檢驗或Fisher 確切概率法；重復測量資料采用重復測量資料方差分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組治療期間PD、AL、PLI、BOP值比較重復測量資料方差分析結果顯示，各組PD、AL、PLI、BOP比較差異有統計學意義（P組間＜0.05）。PD、AL、PLI、BOP 隨時間變化差異有統計學意義（P時間＜0.05）。時間與各組之間無交互效應（P交互＞0.05）。見表2。

統計結果顯示，A組、B組基線后不同時間點間的PD、AL、PLI、BOP變化值均差異有統計學意義（P＜0.01）。對照組基線后不同時間點的AL、PLI、BOP變化值差異無統計學意義（P＞0.05）。3組間基線后3個月、12個月的PD、AL、PLI、BOP的變化值差異有統計學意義（P＜0.01）。見表3。

表2 2型糖尿病伴牙周炎120例治療期間PD、AL、PLI、BOP值比較/±s

表2 2型糖尿病伴牙周炎120例治療期間PD、AL、PLI、BOP值比較/±s

注：PD 為牙周探診深度，AL 為附著喪失，PLI 為菌斑指數，BOP為探診出血指數

組別對照組基線3 個月12 個月A 組基線3 個月12 個月B 組基線3 個月12 個月時間 F，P 值組間 F，P 值交互 F，P 值例數40 40 40 PD/mm 2.61±0.21 2.53±0.25 2.56±0.22 2.65±0.21 2.25±0.19 2.20±0.12 2.59±0.24 2.15±0.16 2.12±0.17 24.123，0.000 19.332，0.000 0.316，0.354 AL/mm 3.47±0.41 3.36±0.40 3.37±0.38 3.55±0.34 3.25±0.36 3.30±0.29 3.41±0.39 2.75±0.28 2.80±0.19 20.336，0.000 22.154，0.000 0.267，0.451 PLI 0.90±0.12 0.73±0.09 0.76±0.10 0.91±0.11 0.42±0.06 0.52±0.05 0.89±0.12 0.41±0.03 0.53±0.08 19.547，0.000 23.047，0.000 0.774，0.214 BOP/%36.25±3.47 35.67±3.52 35.78±3.85 35.62±3.14 12.11±1.06 22.30±2.21 33.47±3.16 10.66±1.08 21.41±2.25 23.014，0.000 18.225，0.000 0.567，0.269

表3 2型糖尿病伴牙周炎120例PD、AL、PLI、BOP基線后改變的組間及組內比較/⊿±s

表3 2型糖尿病伴牙周炎120例PD、AL、PLI、BOP基線后改變的組間及組內比較/⊿±s

注：PD 為牙周探診深度，AL 為附著喪失，PLI 為菌斑指數，BOP為探診出血指數；q值為多組間比較后兩兩比較，⊿為各時點觀測值的差值；F/P，3組間單因素方差分析；q1/P1，A組與對照組比較；q2/P2，B組與對照組比較；q3/P3，A組與B組比較；q4/P4，組內配對t檢驗

組別對照組3 個月12 個月A 組3 個月12 個月B 組3 個月12 個月3 個月，組間 F，P 值12 個月，組間 F，P 值3 個月，q1/P1 12 個月，q1/P1 3 個月，q2/P2 12 個月，q2/P2 3 個月，q3/P3 12 個月，q3/P3 A 組，q4/P4 B 組，q4/P4對照組，q4/P4例數40 40 40⊿PD/mm 0.08±0.01 0.05±0.01 0.40±0.03 0.45±0.05 0.44±0.05 0.47±0.06 22.534，0.000 28.364，0.000 7.320，0.000 6.214，0.000 6.319，0.000 6.307，0.000 5.241，0.000 5.037，0.000 6.365，0.000 6.457，0.000 1.321，0.000⊿AL/mm 0.11±0.01 0.10±0.01 0.30±0.02 0.25±0.03 0.66±0.07 0.61±0.06 11.263，0.000 13.701，0.000 7.617，0.000 8.617，0.000 6.298，0.000 6.039，0.000 6.253，0.000 6.773，0.000 7.503，0.000 8.625，0.000 1.356，0.324⊿PLI 0.17±0.02 0.14±0.01 0.49±0.05 0.39±0.04 0.48±0.05 0.36±0.04 9.265，0.000 11.347，0.000 4.247，0.000 5.234，0.003 4.561，0.002 5.674，0.002 1.253，0.148 1.088，0.119 12.331，0.000 14.617，0.000 1.054，0.185⊿BOP/%0.58±0.04 0.47±0.11 23.51±2.11 13.22±1.36 22.81±2.11 12.06±1.13 15.427，0.000 13.264，0.000 8.536，0.000 9.854，0.000 9.832，0.000 9.487，0.000 1.242，0.085 1.563，0.069 8.341，0.000 6.051，0.000 1.011，0.232

2.2 各組治療期間空腹血糖、糖化血紅蛋白水平比較重復測量資料方差分析結果顯示，各組空腹血糖、糖化血紅蛋白比較差異有統計學意義（P分組＜0.01）。空腹血糖、糖化血紅蛋白隨時間變化差異有統計學意義（P時間＜0.01）。時間與各組之間無交互效應（P交互＞0.05）。見表4。

統計結果顯示，A組、B組基線后不同時間點間的空腹血糖、糖化血紅蛋白變化值均差異有統計學意義（P＜0.01）。對照組基線后不同時間點的空腹血糖、糖化血紅蛋白變化值差異無統計學意義（P＞0.05）。3組間基線后3個月、12個月的空腹血糖、糖化血紅蛋白的變化值差異有統計學意義（P＜0.01）。見表5。

表4 2型糖尿病伴牙周炎120例治療期間空腹血糖、糖化血紅蛋白水平比較/±s

表4 2型糖尿病伴牙周炎120例治療期間空腹血糖、糖化血紅蛋白水平比較/±s

組別對照組基線3 個月12 個月A 組基線3 個月12 個月B 組基線3 個月12 個月時間 F，P 值組間 F，P 值交互 F，P 值例數40 40 40空腹血糖/（mmol/L）7.89±0.96 7.86±0.78 7.85±0.69 7.70±1.02 7.46±1.10 7.15±0.85 7.81±0.63 7.50±0.68 7.20±0.12 14.023，0.000 12.032，0.000 0.274，0.315糖化血紅蛋白/%7.29±0.59 7.22±0.68 7.19±0.71 7.33±0.69 6.91±0.54 6.75±0.71 7.30±0.85 6.85±0.74 6.70±0.83 13.327，0.000 12.184，0.000 0.397，0.469

表5 各組空腹血糖、糖化血紅蛋白基線后改變的組間及組內比較/⊿±s

表5 各組空腹血糖、糖化血紅蛋白基線后改變的組間及組內比較/⊿±s

注：⊿為各時點觀測值的差值；F/P，3 組間單因素方差分析；q1/P1，A組與對照組比較；q2/P2，B組與對照組比較；q3/P3，A組與B組比較；q4/P4，組內配對t檢驗。

組別對照組3個月12個月A組3個月12個月B組3個月12個月3個月，組間F，P值12個月，組間F，P值3個月，q1/P1 12個月，q1/P1 3個月，q2/P2 12個月，q2/P2 3個月，q3/P3 12個月，q3/P3 A組，q4/P4 B組，q4/P4對照組，q4/P4例數40 40 40⊿空腹血糖/（mmol/L）0.03±0.01 0.04±0.01 0.24±0.02 0.55±0.04 0.31±0.03 0.61±0.06 16.385，0.000 17.291，0.000 6.245，0.000 6.398，0.000 8.691，0.000 7.278，0.000 4.212，0.000 5.164，0.000 6.261，0.000 6.624，0.000 1.325，0.261⊿糖化血紅蛋白/%0.07±0.01 0.10±0.01 0.42±0.03 0.58±0.04 0.45±0.04 0.60±0.07 18.434，0.000 16.778，0.000 8.261，0.000 6.734，0.000 6.567，0.000 6.311，0.000 1.764，0.065 1.957，0.072 13.311，0.000 14.674，0.000 1.041，0.281

2.3 空腹血糖、糖化血紅蛋白與牙周健康狀況改善的關系A組、B組PD改善＞0.5 mm病人的空腹血糖、糖化血紅蛋白水平改善情況均明顯優于PD 改善≤0.5 mm的病人（P＜0.01）。見表6。

表6 空腹血糖、糖化血紅蛋白與牙周探診深度（PD）改變的關系/±s

表6 空腹血糖、糖化血紅蛋白與牙周探診深度（PD）改變的關系/±s

⊿PD A組＞0.5 mm≤0.5 mm t，P值B組＞0.5 mm≤0.5 mm t，P值例數25 15 27 13空腹血糖/（mmol/L）0.65±0.04 0.37±0.29 4.793，0.000 0.69±0.10 0.45±0.07 7.762，0.000糖化血紅蛋白/%0.74±0.11 0.31±0.04 14.512，0.000 0.84±0.12 0.11±0.04 21.248，0.000

3 討論

牙周非手術治療方案指的是在24 h 內完成全口潔刮治與根面平整，以減少齦下致病菌的數量，降低口腔環境內的細菌總量，避免未接受治療的部位對已經進行潔治部位的再次感染［8］。但也有可能存在對較為嚴重的牙周炎病人治療的不徹底。目前，雖然牙周非手術治療對牙周炎癥的控制效果得到了公認，但該治療方法對牙周指標的改善情況尚存在爭議［9-10］。有研究認為，在接受牙周非手術治療后，如果牙周炎未得到控制，應繼續進行治療［11-12］。

本研究對B 組病人在接受了牙周非手術治療后，不同于A組，維護期內還接受了牙周維護干預治療。研究結果顯示，A組、B組治療3個月、12個月后PD、AL、PLI、BOP 值均明顯低于基線值（PD、AL、PLI、BOP隨時間變化存在差異），而對照組治療期間PD、AL、PLI、BOP 值差異無統計學意義。說明對于2 型糖尿病伴牙周炎病人，單純進行口腔宣教不能明顯改善牙周炎癥狀態；而給予牙周非手術治療、牙周維護干預治療能夠明顯改善牙周炎癥狀態。通過比較各組PD、AL、PLI、BOP 基線后改變值的組間及組內差異，統計結果顯示，A組、B組治療后3個月、12 個月時的 PD、AL、PLI、BOP 改善值均明顯高于對照組，B 組治療后各時間點的PD、AL 的改善值明顯高于A組。說明口腔衛生宣教結合牙周非手術治療對于改善牙周炎癥狀態有明顯的優勢，治療3個月時再進行牙周維護干預的效果更佳。

關于牙周治療對2型糖尿病伴牙周炎病人血糖代謝水平的影響一直為臨床研究的熱點，但研究結果上存在爭議。目前，大多數學者認為給予2 型糖尿病伴牙周炎病人適當的牙周干預治療，能夠明顯改善病人的糖代謝狀況［3,13-18］。本研究中，接受牙周治療的A組、B組的空腹血糖、糖化血紅蛋白都隨治療時間的延長而呈下降趨勢（隨時間變化存在差異）。對照組空腹血糖、糖化血紅蛋白隨時間變化無差異。A 組、B 組治療3個月、12個月的空腹血糖及糖化血紅蛋白改善程度均明顯高于對照組及基線。可見，經過牙周治療能夠明顯改善2 型糖尿病伴牙周炎病人的糖代謝。但也發現，A組、B組治療期間的空腹血糖的改善程度存在差異（B 組優于A組），但糖化血紅蛋白的改善程度差異無統計學意義。這可能是由于糖化血紅蛋白代表機體近期的血糖代謝水平，而本研究的觀察時間為治療后3 個月和12個月，此時對糖化血紅蛋白進行統計尚不足以完全顯示干預治療的效果。

為了進一步分析空腹血糖、糖化血紅蛋白與牙周健康狀況改善的關系，本研究將治療后牙周炎癥有明顯改善的A 組、B 組根據牙周改善情況分為兩個亞組，結果顯示，A組、B組PD改善＞0.5 mm病人的空腹血糖、糖化血紅蛋白水平改善情況均明顯優于PD改善≤0.5 mm的病人。說明空腹血糖、糖化血紅蛋白的降低與牙周炎癥的改善有關，因此也可以認為，糖尿病病人牙周健康的改善情況將有助于對血糖的控制。

綜上所述，口腔衛生宣教結合牙周非手術治療對于改善牙周炎癥狀態有明顯的優勢，治療3 個月時再進行牙周維護干預的效果更佳。牙周干預能夠明顯控制2 型糖尿病伴牙周炎病人的牙周炎癥，并改善糖代謝狀況。