中科院研究員陳躍軍團隊與復旦大學周文浩/熊曼研究團隊、美國威斯康星大學張素春研究團隊合作,通過解析帕金森病模型鼠腦內移植的人多巴胺能神經元重構的神經環路,發現移植干細胞來源的神經細胞可以特異性修復成年腦內受損的黑質—紋狀體環路,改善帕金森病模型動物的行為學障礙,為腦損傷和神經退行性疾病治療提供了新思路和理論基礎。相關成果9月22日在線發表于《細胞—干細胞》。
研究團隊以帕金森病為模型,對成年腦內移植干細胞來源的神經細胞修復受損神經環路的可行性和機制開展了研究。
導致帕金森病患者運動功能障礙的原因是大腦黑質腦區的多巴胺能神經元進行性丟失,破壞了黑質腦區至紋狀體腦區神經連接,進而造成紋狀體內多巴胺分泌不足。在這項研究中,研究人員把遺傳學標記的人多巴胺能神經元移植到帕金森病模型鼠受損的黑質腦區,通過遺傳學技術和狂犬病毒介導的示蹤技術,追蹤了黑質移植的人多巴胺能神經元接受的上游神經支配,并進行了行為學檢測。
研究表明,成年腦內受損的神經連接可通過移植干細胞來源的神經細胞實現結構和功能上的修復,重塑神經功能。此外,不同類型的神經細胞對環路的修復作用不同,因此,對于不同類型神經元丟失造成的神經系統疾病,需要移植特定的神經細胞進行環路修復和治療。
◎ 來源|新華社