以高血糖危象起病急性胰腺炎一例報告

袁超超　龐艷艷

【關鍵詞】胰腺炎;高血糖危象

【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】B 【文章編號】1002-8714（2020）10-0278-01

1病例資料

患者男性，22歲，因“呼吸急促、胸悶2天”于2020-01-13 09：00入我院急診科，患者于入院前2天自覺呼吸頻率加快，活動后輕度胸悶不適，無明顯胸痛，無喘憋，無呼吸困難，無咳嗽咳痰，無腹脹腹瀉，無惡心嘔吐，無雙下肢水腫，胸悶經休息可好轉，入院時神清，精神欠佳，食納差，睡眠一般。既往體健，無食物藥物過敏史，無傳染性疾病史，家族中無高血壓、糖尿病、冠心病及惡性腫瘤病史。入院查體：體溫36.6℃，脈搏130次/分，呼吸41次，分，血壓119/65mmHg，神清，精神緊張，呼吸急促，全身皮膚、黏膜無黃染，頸軟，無抵抗，雙肺呼吸音粗，聞及羅音，無哮鳴音，心率130次，分，律齊，無雜音，腹平軟，Grey-turner征陰性，Gullen征陰性，全腹無壓痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。入院時指測血糖“HI”（大于33.3mmoL/L）。進一步實驗室檢查：糖化血紅蛋白（NGSP）12.2%;糖化血紅蛋白（IFCC）109.8mmoL/moL。PCT 31.810ng/mL。生化示：血糖38.24mmoL/L，AMY 1150.0U/L;尿酮體++，尿糖++++，尿比重1.025 TG16.81mmoL/L.CHOL11.26mmoL/L.T3 0.55nmoL/L T4 57.23 nmoL/LFT3 1.47pmoL/L FT4 10.10pmoL/L TSH 0.26ulU/mL，ATP030.99IU/mL，ATG<10.00IU/mL。凝血功能全套示：PT14.70S，INR1.15，APTT36 10S，FIB10.75g/L，TT20.50S，D-Dimer 3.52ug/mL。血常規：WBC18.91×109/L，NEU%88.7%，LYMPH%7.9%，NEU絕對值16.76×109/L，LYMPH絕對值1.50×109/L，RBC 5.43×1012/L，HGB 153g/L，PLT 351×109/L。CRP 149.00mg/L。根據2013年中國高血糖危象診斷與治療指南診斷為：高血糖危象。予以禁食、補液、胰島素降血糖、降脂、積極控制感染、營養支持等治療，患者于入院當日18：00左右出現輕度上腹部脹痛，予以行腹部CT檢查，證實胰腺炎水腫，至此根據中國急性胰腺炎診治指南（2019年，沈陽）3.4.1診斷標準可診斷急性胰腺炎。予以胃腸減壓、深靜脈穿刺、早期大量補液、生長抑素應用等治療，入院約48小時增強CT檢查示：1、急性胰腺炎伴胰尾部局限性壞死改變，腹腔積液;2、脂肪肝。治療后5天行上腹部MRI示：1、脂肪肝;2、急性壞死性胰腺炎;腹腔及左側腎周少量滲出，伴積液。治療后第8天行彩超檢查提示：脂肪肝;膽囊內少量膽泥沉積;胰腺區囊性回聲;胰腺回聲欠均勻;治療后第11天上腹部CT示：1、急性胰腺炎伴胰尾部急性壞死性積聚（ANC）;腹腔包裹性積液。2、指肪肝。結合上述情況，根據中國急性胰腺炎診治指南（2019年，沈陽）3.4急性胰腺炎完整診斷為：1、急性胰腺炎（中度重癥，高甘油三脂血癥性，膽源性不排除）;2、全身炎癥反應綜合征（SIRS）;3、急性胰周液體積聚;4、2型糖尿病;5、高血糖危象;6、甲狀腺功能減退癥;7、非灑精性脂肪肝。該患者住院治療17天出院，出院后胰島素控制血糖。出院后40天來院復查血糖控制情況可，血脂下降，磁共振平掃示：胰尾部囊性病變，MRCP未見明顯異常。繼續予以胰島素控制血糖，繼續降脂治療。

2討論

1、急性胰腺炎是消化系統常見的危重疾病，隨著生活水平的不斷提高，其發病率亦逐年增高，常見病因有膽源性及高甘油三酯血癥性;其中高甘油三酯血癥性胰腺炎隨著生活水平的提高有增多趨勢，且呈年輕化，有研究表明，當血清甘油三酯濃度≥11.3mmoL/L時，極易發生急性胰腺炎。

2、高血糖危象包括糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲性綜合征，這兩種病癥均可顯著增加腦水腫、永久性神經損害和死亡等風險，其在發展中國家的發生率及病死率居高不下，當糖尿病患者合并高甘油三酯時，在控制血糖的同時，亦應積極控制血脂，以免相互影響，產生不良后果。

3、該患者以高血糖危象起病，逐層深挖終確定為急性中度重癥胰腺炎，此種病例臨床極易誤診漏診，易延誤病情;臨床上如遇青中年發病，無家族性、遺傳性糖尿病史，無酗酒，無暴飲暴食等不良嗜好，腹部體征不明顯且存在高血糖危象時，需各位臨床醫師高度注意胰腺炎存在的可能性，需對胰腺相關指標進行檢測，并深挖檢驗檢查各項異常結果，此時需有“鉆牛角尖”的精神，早期發現并識別病因，以精準施治、改善預后。