認(rèn)識老年高血壓機理

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1733 年，英國生理學(xué)家斯蒂芬·黑爾斯首次直接測量動脈血壓。他用尾端接有小金屬管的長9 英尺（274 厘米）、直徑1/6 英寸的玻璃管插入一匹馬的頸動脈，當(dāng)時測得的柱高為270 厘米。

第一次真正意義上的袖帶血壓計于1896 年由意大利醫(yī)生里瓦羅基制成，但是只能測量動脈的收縮壓。俄國外科醫(yī)生尼古拉柯洛特對其進(jìn)行了改進(jìn)，加上了聽診器。這一改進(jìn)使血壓測量的臨床實用性大為增加，至今仍在應(yīng)用。

高血壓的病因至今未能完全明確，但不同人群高血壓發(fā)病的機理不同。17-25 歲人群以交感興奮為主；30-50 歲人群以代謝綜合征為主，外周阻力增加而心輸出量不增加，舒張壓升高；老年人以動脈硬化為主，收縮壓升高，舒張壓不高，脈壓加大。

動脈硬化引起高血壓的機理

老年人患有動脈硬化時，動脈血管的彈性作用大大降低，難以擴張，嚴(yán)重時等于將一根柔軟的富于彈性的血管轉(zhuǎn)化成一根僵硬的玻璃樣血管。在收縮期不能隨腔內(nèi)壓力的升高而擴張，不能將左心室做功提供的壓力動能轉(zhuǎn)換成血管擴張而形成勢能儲備起來，動能大部或幾乎全部轉(zhuǎn)化成收縮壓，使收縮壓明顯升高。而在舒張期，由于沒有勢能儲備，血管壁僵硬也無法回縮，以維持腔內(nèi)較高的舒張壓，導(dǎo)致舒張壓下降，脈壓差增大。

目前國際公認(rèn)的老年定義為≥65 歲，而我國關(guān)于老年高血壓的數(shù)據(jù)均是以≥60 歲為準(zhǔn)。

2012 年我國≥60 歲人群高血壓患病率為58.9%，知曉率、治療率和控制率分別為53.7%、48.8% 和16.1%。

老年高血壓的病理生理特點

（1）動脈硬化、血管彈性降低，收縮壓升高、舒張壓降低，脈壓差增大；

（2）壓力感受器敏感性下降，血壓調(diào)節(jié)功能受損，出現(xiàn)血壓變異性增大，脆性高血壓增多；

（3）左心室收縮末壓升高，心臟負(fù)荷增加，心房易擴大，易發(fā)生心功能不全和心律失常，房顫尤為多見；

（4）腎臟方面，與年齡相關(guān)的腎臟結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致細(xì)胞外容量增加，容易發(fā)生水鈉潴留，下肢水腫，同時，長期的高血壓影響腎灌注，加劇腎功能的減退；

（5）長期高血壓導(dǎo)致血管內(nèi)皮或腦血管的氧化應(yīng)激損傷，繼發(fā)大腦結(jié)構(gòu)和功能損傷，還可導(dǎo)致腦白質(zhì)變性。

老年高血壓是如何診斷的

年齡≥65 歲，血壓持續(xù)或3 次以上非同日坐位；收縮壓≥140mmH g 和（或）舒張壓≥90mmH g。

若收縮壓≥140mmH g，舒張壓＜90mmH g，定義為單純收縮期高血壓（IS H）。

若患者年齡≥80 歲，定義為高齡高血壓。

老年高血壓臨床特點

（1）以收縮壓增高為主，脈壓增大；

（2）血壓波動大，脆性高血壓患者增多，高血壓合并體位性血壓變異和餐后低血壓者增多，前者包括直立性低血壓和臥位高血壓；

（3）常見血壓晝夜節(jié)律異常，表現(xiàn)為非杓型或超杓型，甚至為反杓型，清晨高血壓增多；

（4）白大衣高血壓和假性高血壓增多；

（5）多種疾病并存，常與冠心病、心力衰竭、腦血管疾病、腎功能不全、糖尿病等并存，治療難度增加；

（6）繼發(fā)性高血壓不少見。

老年高血壓的鑒別點和治療原則

對血壓難以控制的高齡患者，應(yīng)考慮到有下列情況存在可能：腎血管性高血壓；腎性高血壓；原發(fā)性醛固酮增多癥；睡眠呼吸暫停綜合征等繼發(fā)性高血壓。

老年高血壓治療原則是：保護靶器官，降低心腦血管事件和死亡風(fēng)險。

65～79 歲的老年人，第一步應(yīng)降至150/90mmHg；如能耐受，大多數(shù)患者治療的目標(biāo)為血壓140/90mmHg。

≥80 歲應(yīng)降至150/90mmHg；如患者收縮壓130mmHg，且耐受良好，可繼續(xù)治療而不必回調(diào)血壓。

治療高血壓的藥物有利尿劑、鈣離子通道阻滯劑（CCB）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）。

應(yīng)用于老年高血壓患者，可初始或聯(lián)合藥物治療，從小劑量開始，逐漸增加至最優(yōu)劑量。如有時我們已用足量的降壓藥，但收縮壓還未達(dá)標(biāo)，而舒張壓卻已很低，此時不要盲目地增加降壓藥的用量，而應(yīng)使用一點軟化血管的藥物，如提供含有一氧化氮、硝基多的一類藥物，如硝酸脂類，有時反倒能取得意想不到的療效。