林 江
(江陰市人民醫(yī)院,江蘇無錫 214400)
炎癥反應會導致患者血管內皮損傷,其在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的形成中發(fā)揮重要作用[1]。近幾年,作為炎癥標志物研究熱點的LP-PLA2 數(shù)值,其與冠心病之間的關系引發(fā)了學術界的關注[2]。本研究探討脂蛋白相關磷脂酶A2 在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者中的臨床應用價值。
選取江陰市人民醫(yī)院2018 年6 月至2019 年6 月收治的64 例CHD 病患者為研究對象,按照其危險因素分為兩組,伴隨其他危險因素組31 例(CHD2),單純冠心病組33 例(CHD1),另選取健康人員為對照組35 例。CHD2 組中男性15 例,女性16 例;年齡46 ~77 歲,平均年齡(65.7±9.2)歲;CHD1 組男性20 例,女性13 例;年齡42 ~75 歲,平均年齡(62.8±8.5)歲;對照組男性25 例,女性10 例;年齡43 ~78 歲,平均年齡(63.8±7.9)歲。三組患者一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。
納入標準:依照世界衛(wèi)生組織頒布的缺血性心臟病診斷標準[3]。以冠狀動脈造影各主要分支存在≥50%狹窄定為有意義病變,并根據(jù)累及指數(shù)定義為單支病變,兩支病變和三支病變作為診斷標準。排除標準:排除冠心病 、心臟瓣膜病、心肌病、惡性腫瘤、急慢性感染性疾病、嚴重肝腎功能不全等。
用惰性分離膠促凝管采集研究對象的清晨空腹外周血,2 h 內送到實驗室做離心處理(4 000 rpm,10 min),溶血標本棄用,在12 h 內上機完成檢測。LP-PLA2 水平檢測采用熒光素增強免疫化學法,檢測的儀器及配套的試劑由南京諾爾曼生物技術有限公司生產(chǎn)提供,HDL-C(高密度脂蛋白膽固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白膽固醇)、TG(甘油三酯)、TC(總膽固醇)指標檢測采用羅氏cobas8000 c702 生化分析儀及配套的試劑。
對比對照組、單純冠心病組與伴其他危險因素冠心病組的臨床資料,分析不同病變支數(shù)患者的LP-PLA2 水平,以及冠心病組血漿 Lp-PLA2 水平與TG、TC、LDL-C、HDL-C 相關性,開展冠心病危險因素的Logistic 回歸分析。
采用SPSS 23.0 軟件進行數(shù)據(jù)處理分析。計量資料以()表示,采用t 檢驗;計數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗;相關性分析采用 Pearson 線性相關分析,多因素分析采用二分類 Logistic 回歸分析。P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
CHD1 組患者LP-PLA2 數(shù)值高于對照組(P <0.05),HDL-C 數(shù)值低于對照組(P <0.05),TC、TG、LDL-C 數(shù)值比較,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。
CHD2 組危險因素LP-PLA2、TG、LDL-C 數(shù)值高于對照組(P <0.05),HDL-C 數(shù)值低于對照組(P <0.05),其余指標差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。CHD2 組TG、LDL-C 數(shù) 值 高 于 CHD1 組(P <0.05),LP-PLA2、TG、LDL-C 數(shù)值差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),見表1。
64 例冠心病患者中單支病變20 例,LP-PLA2 濃度為(236.5±33.2)ng/L;二 支 病 變23 例,LP-PLA2 濃 度為(248.7±43.2)ng/L;三支病變21 例,LP-PLA2 濃度為(273.5±38.4)ng/L。不同病變支數(shù)患者的LP-PLA2 數(shù)值對比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),對不同病變患者機體內的LP-PLA2 進行單因素分析,結果表明三支病變患者LP-PLA2 水平高于單支。
對相關指標開展相關性分析,結果顯示 Lp-PLA2 水平與TG(r=0.483,P <0.01)、TC(r=0.484,P <0.01)呈正相關。 Lp-PLA2 水平與HDL-C 呈負相關(r=-0.696,P <0.01),Lp-PLA2 水平與LDL-C 呈正相關性,差異無統(tǒng)計學意義(r=0.075,P >0.05)。
以冠心病組與健康對照組數(shù)據(jù)為基礎,是否有冠心病作為v(因變量),Lp-PLA2 水平與TG、TC、HDL-C 為自變量。使用Logistic 回歸分析,篩選變量。變量引入水準0.05,剔除水準0.01。篩選出來的獨立危險因素為Lp- PLA2,HDL 是冠心病的保護因素,見表2。
Lp-PLA2 水平本身是一個磷脂酶,由成熟的巨噬細胞、淋巴系統(tǒng)合成,具備顯著的非鈣依賴特點[4]。Lp-PLA2 為A2 中的亞類,可以調節(jié)機體炎癥介質。人體血漿內 70%Lp-PLA2 可與低密度脂蛋白結合,25% 的結合在 HDL 上。
結合在 LDL 上的 Lp-PLA2,會轉移到損傷內膜之中,可以將LDL、卵磷脂氧化,生成專門的溶血卵磷脂,并游離脂肪酸,對其進行氧化處理[5]。溶血卵磷脂、游離氧化脂肪酸可更好地刺激黏附因子和細胞因子的產(chǎn)生,促進單核細胞進行衍生,形成巨噬細胞。巨噬細胞吞噬氧化(ox)一LDL 會變成相應的泡沫細胞,凋亡的泡沫細胞全部聚集在脂池內,待纖維帽覆蓋后,形成動脈粥樣硬化斑塊(AS)斑塊。在細胞因子和蛋白酶的作用下[6],AS 斑塊會變得脆弱,甚至是破滅,導致血栓形成,進而發(fā)生心血管事件。Lp-PLA2 與HDL 的結合體,可更好地抑制泡沫細胞的形成,減少巨噬細胞內的膽固醇,發(fā)揮機體抗炎作用。
表1 對照組、單純冠心病組與伴其他危險因素冠心病組患者的臨床資料對比()

表1 對照組、單純冠心病組與伴其他危險因素冠心病組患者的臨床資料對比()
注:與對照組相比,1P <0.05;CHD2 與CHD1 對比,2P <0.05。
組別 n LP-PLA2(ng/mL) TC(mmoL/L) TG(mmoL/L) HDL-C(mmoL/L) LDL-C(mmoL/L)CHD1 31 283.5±38.211 4.8±1.1 1.8±1.0 1.3±0.211 2.4±0.3 CHD2 33 287.5±55.011 4.6±0.8 2.8±1.31,2 1.2±0.21 2.5±0.61,2對照組 35 226.4±33.2 4.5±1.0 1.8±1.4 1.6±0.5 2.2±0.5

表2 冠心病危險因素的Logistic 回歸分析
李新等[7]研究顯示,冠心病患者Lp-PLA2 水平明顯高于健康組參試者,且冠心病與冠狀動脈病變程度密切相關。高Lp-PLA2 水平與高心血管事件關系密切,為疾病獨立危險因素。本研究結果表明,CHD1 與 CHD2 血漿Lp-PLA2 水平高于健康組,隨著病變支數(shù)的增加,指標也會升高?;貧w分析發(fā)現(xiàn),Lp-PLA2 升高是冠心病的獨立危險因 素。
綜上所述,冠心病患者血液檢查,可見Lp-PLA2 指標數(shù)值升高,可以將其作為診斷依據(jù),意義明顯[8]。