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心臟磁共振T2-mapping技術在急性心肌炎中的應用價值

2020-11-26 08:12:32牟俊王頔劉新峰楊艷王榮品劉江勇
放射學實踐 2020年11期
關鍵詞:測量研究

牟俊,王頔,劉新峰,楊艷,王榮品,劉江勇

心臟磁共振(cardiovascular magnetic resonance,CMR)具有分辨率高、無創、功能豐富、重復性高等優點,特別是延遲強化檢查技術能評價心肌的活性、預測相關疾病危險發生率,有助于臨床對相關疾病的評估和預后分析。隨著CMR技術的發展,MR心肌定量技術已經開始應用于臨床研究,縱向弛豫時間定量成像(T1-mapping)技術和細胞外容積(extracellular volume,ECV)可以通過測量心肌T1值、ECV值,來定量評價心肌早期纖維化病變[1-2]。而近期的研究表明T2-mapping可通過測量心肌梗死患者的心肌的T2值,評估其損傷的范圍和程度[3],但在定量分析急性心肌炎心肌水腫方面報道較少[4],本研究旨在探討T2-maping定量分析急性心肌炎心肌水腫的可行性及其價值。

材料與方法

1.臨床資料

選擇2017年1月-2019年3月在本院行CMR檢查,并經臨床診斷為心肌炎的36例患者作為研究組,男19例,女17例,年齡4~54歲,所有心肌炎患者依據中華醫學會[5]并結合歐洲心臟病學會制定的診斷標準診斷:主要臨床診斷依據≥3條,或主要臨床診斷依據2條加次要臨床診斷依據≥3條,并除外其他疾病,可以臨床診斷心肌炎,主要臨床診斷依據包括心臟功能改變、心電圖、心肌標記物及MR診斷等。選擇20名性別和年齡與研究組相匹配的健康志愿者作為對照組,男12例,女8例,年齡10~64歲。對照組經問詢、體格檢查、心電圖和超聲檢查,排除心臟器質性病變、貧血、肝腎功能異常等。本研究經本院倫理學委員會批準,對入選志愿者,均詳細告知本研究的目的及檢查注意事項,取得志愿者本人或監護人同意并簽字確認。所有MR檢查均在臨床診斷急性心肌炎后一周內完成。

2.MRI掃描方案

采用Siemens 1.5T Aera(MAGNETOM Aera)磁共振掃描儀和18通道體線圈。掃描前對所有受試者行屏氣訓練并告知掃描過程中的注意事項。成像序列包括:常規心臟形態學掃描、短軸T2-mapping及延遲增強掃描。先采集常規定位像,再以此逐步定位為標準兩腔及四腔層面,進而行心臟短軸位掃描,短軸位主要采集心底、中、心尖部層面。T2-mapping成像,通過標準兩腔、四腔心定位為短軸位,于對比劑增強前對左室短軸位諸層面復制掃描,主要參數:TE 1.12 ms,TR 239.69 ms,層間距1.6 mm,層厚8.0 mm, FOV 360 mm×288 mm,翻轉角12°,體素1.9 mm×1.9 mm×8.0 mm,帶寬1184 Hz/pixel,采集窗口562 ms,觸發延遲322 ms。對比劑延遲掃描:對比劑采用Gd-DTPA,注射流率1.5 mL/s,劑量0.2 mL/kg,延遲8~10 min采集兩腔心、四腔心和短軸層面。主要參數:FOV 289 mm×356 mm,矩陣192×256,TR 604 ms,TE 3.22 ms,翻轉角25°,層厚8 mm,TI 280 ms。

3.圖像分析

圖像的分析、測量由兩位從事心血管磁共振診斷3年以上經驗的醫師在不知道臨床診斷結果的情況下對圖像進行分析,意見不一致時請負責心臟MR診斷的主任醫師討論決定,根據有無延遲強化(LGE)將心肌炎患者分為LGE陽性組和LGE陰性組,勾畫測量時,取兩者測量的均值為最終結果。掃描完成后將數據傳入Siemens后處理工作站syngo MR D13,首先測量心肌炎組及對照組T2值,采用勾畫興趣區及半自動校正方法對心肌內外膜進行勾畫,勾畫左心室短軸不同層面心內外膜,軟件自動計算相應層面平均T2值(圖1、2),取左心室諸層心肌的均值作為心肌的 T2值,勾畫時注意不要把心腔血池和心外膜脂肪組織包裹進來;對于LGE陽性組,測量同一層面強化區中心區域及遠離強化區域T2值,取約0.1 cm2興趣區測量。

4.統計學分析

采用IBM SPSS 19.0進行統計學分析。計量資料采用均數±標準差表示;采用卡方檢驗比較心肌炎組和對照組性別差異;采用獨立樣本t檢驗比較心肌炎組和對照組年齡、BMI、T2值以及LGE陽性組同一層面強化區T2值與遠離強化區的非強化區T2值差異,如方差不齊,則用矯正t檢驗;采用單因素方差分析比較對照組與LGE陽性組和LGE陰性組均值,組間兩兩比較采用Dunnett T3檢驗,以P<0.05為差異具有統計學意義。

表2 對照組與LGE陽性組、LGE陰性組左心室平均T2值比較

結 果

心肌炎組與對照組患者年齡、性別、體質量指數(body mass index,BMI)差異均無統計學意義(P>0.05,表1)。

心臟MR結果節段分析:心肌炎組28例患者(共37個節段)有延遲強化,8例患者無延遲強化,延遲強化主要位于前間壁、下間壁、下側壁、下壁等,強化較淡,均未累及心內膜。對照組節段延遲強化無明顯異常。

表1 心肌炎組和對照組基本信息對比

心肌T2值比較:心肌炎組平均T2值[(75.46±8.05)ms]明顯高于對照組[(65.21±11.78)ms],差異具有統計學意義(t=-6.01,P<0.01);對照組與LGE陽性組、LGE陰性組左心室平均T2值差異具有統計學意義(F=28.31,P<0.01),三組間兩兩比較,差異均具有統計學意義(P均<0.05),LGE陽性組、LGE陰性組平均T2值均大于對照組,LGE陽性組平均T2值大于LGE陰性組(表2)。LGE陽性組同一層面強化區平均T2值[(78.00±3.44)ms]高于LGE陽性組遠離強化區平均T2值[(72.03±4.89)ms],差異具有統計學意義(t= 6.08,P<0.01)。

討 論

T2-mapping作為磁共振的一種新的定量評價技術已經用于全身多系統的應用研究,可用來探索腰椎退變病理生理方面微觀變化,也可以定量分析關節軟骨的損傷和退變程度,在心臟病變中可用于心肌梗死和心肌炎等的診斷和定量分析,主要表現為心肌T2值升高,部分水腫嚴重的患者T2-mapping偽彩圖色階也會出現差異[6-7],因此,本研究利用T2-mapping技術測量急性心肌炎T2值對心肌水腫進行定量分析。

T2-mapping 成像原理為采用多回波快速自旋回波序列,即通過采集相同TR、不同TE的一系列加權圖像,測量不同回波時間的MR信號強度,計算每個體素的T2值,從而使研究者可以在體素水平上對組織的T2值進行定量分析,并且通過后處理工作站可得到有不同色彩組成的偽彩圖。T2-mapping偽彩圖反映了通過生物組織的橫向磁化衰減而反映組織結構的T2值空間分布的特征。常規T2WI僅能顯示心肌的水腫但不能完全定量,T2-mapping不僅可以定量分析心肌水腫的程度,還能減輕由心肌與血池分界欠清晰、輕度的呼吸偽影等造成圖像模糊程度,同時加入偽彩圖像,更能清晰顯示心肌的形態與信號變化[4],另外,T2-mapping成像序列無需使用對比劑,可重復性高。

急性心肌炎指的是心肌組織的局限或彌散性炎癥病變,青壯年好發。根據1996年WHO及國際心臟病聯合會制定的診斷標準[8]:心內膜活檢當炎性細胞浸潤>14個/mm2即可明確診斷,但臨床開展心肌活檢有一定的風險,為有創檢查,因此開展較少,主要是以流行病史及實驗室檢查等綜合資料排除診斷。急性心肌炎患者臨床表現各異,癥狀重者可迅速發展為急性心衰和心源性休克,甚至猝死,故早期診斷及評估對于臨床治療及預后有重要作用。CMR近年來發展迅速,可以通過測量心肌T2值對其組織學特性進行分析。人體組織T2值主要反映自由水分子之間能量交換的能力,其大小與膠原含量、排列方式、水含量及蛋白多糖有關[9],本研究結果表明心肌炎組T2值明顯高于對照組T2值(P<0.05)。這是因為當患者發生心肌炎性損傷時,細胞內外離子重新分布,進而引起心肌組織水分含量增加,故心肌炎患者T2值較對照組T2升高。國外學者的研究也得到了一樣的結論,Spieker等[2]和Radunski等[10]的研究顯示,心肌炎患者T2值較正常值明顯升高;同時該研究還提示T2值的初步評估有助于對急性心肌炎患者的危險程度分級,還能動態監測急性心肌炎的損傷變化。但本研究測量心肌組織T2值略高于劉鋼等[4]研究的測量值,可能與所采用的掃描儀器及納入的受試者年齡、病情程度有所差異有關。

此外,本研究對心肌炎組根據延遲強化分為LGE陽性組和LGE陰性組,發現LGE陽性組T2值大于LGE陰性組(P<0.05),同時LGE陽性組和LGE陰性組T2值均大于對照組(P<0.05),與Mayr等[11]研究結果一致。當心肌組織炎性損傷時,心肌細胞膜的通透性增加,鈉離子內流增加,細胞含水量增多,所以心肌炎組的LGE陽性組和LGE陰性組T2值均高于對照組,心肌組織持續損傷數天,可引起細胞的溶解壞死,心肌間質對細胞的壞死作出反應進行修復性纖維化[12-13],心肌炎發生纖維化時,造成毛細血管密度下降,當靜脈注入對比劑后,釓劑在病變組織中代謝減慢,纖維化區域顯示陽性。由于纖維化區域(延遲強化區域)的含水量高于非強化區域,所以LGE陽性組同一層面強化區平均T2值高于遠離強化區平均T2值。

心臟磁共振T2-mapping技術對急性心肌炎具有較高的應用價值,能通過定量分析心肌T2值,評價心肌水腫的范圍和損傷程度,同時掃描無需對比劑,重復性高,具有良好的臨床應用前景,推薦對疑似急性心肌炎患者在常規掃描序列上加掃T2-mapping成像序列。臨床疑似急性心肌炎而又對對比劑過敏患者,T2-mapping可能對其鑒別診斷價值更大。但本研究尚存在以下局限性:①樣本量較小,未根據病因學進行分組;②未對急性心肌炎損傷程度細致劃分;③未進行病理學檢查與對照。筆者將在后續的研究中進一步完善和規范。

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