溫偉華
(廣西壯族自治區梧州市龍圩區中醫院檢驗科,廣西 梧州 543199)
心肌梗死(MI)的病理學表現是心肌組織伴有缺血性壞死。發病過程是:冠狀動脈發生明顯病變,進而減少或是中斷其正常血供,導致心肌組織持久性或是嚴重性缺血,引發MI。心肌細胞局部缺血梗塞或梗死形成所釋放的物質較多,現對其臨床化學主要檢測指標進行簡述。
AST廣泛分布于人體各組織,其中心肌細胞中內含量最多[1],其次是肝臟、腎臟、和骨骼肌。MI發病6-12 h內,血清內所含有的AST活力會明顯升高,于48 h到達最高值,3-5 d恢復正常。血清中AST也可來源于肝細胞,肌炎、胸膜炎、腎炎及肺炎等也可引起血清AST的輕度增高。常用的測定方法酶聯紫外連續監測法。
機體細胞胞質中均含有LDH,含量最豐富的部位是心肌組織、腎臟與骨骼肌。LDH有5種同工酶,分別是由兩種不同的亞基(M、H)構成的四聚體,分別是LD1、LD2、LD3、LD4、LD5。不同組織的LDH同工酶分布不同,存在一定的組織特異性。AMI發病48 h后,有半數患者LD1和LD2顯著開始增高。48-72 h達峰,有研究顯示,其會持續升高6-9 d,多于MI發作8-14 d后基本恢復正常,是疾病后期診斷的常見指標。常用的測定方法酶聯紫外連續監測法。常用的LD同工酶測定方法有電泳法和離子交換層析法等[2]。
心肌組織和骨骼肌內存在大量的CK,其同樣存在于腦組織,在伴有多類型肌萎縮時,血清內所含有的CK活性會明顯升高。其升高時間為AMI發作2-4 h后,最高值高于正常上限的9-11倍。CK-MB的升高時間為MI發作4-6 h后,12-24 h達峰,是診斷心肌梗死的靈敏指標之一。如無并發癥3 d后回復至正常水平。若有并發癥,如梗死延展,則酶不下降。若梗死再次發生,已趨下降的CK-MB會再次升高。研究證實,其濃度和MI的實際梗死面積具有顯著相關性,能夠基本評估梗死范圍。臨床多使用酶聯紫外連續監測法測定CK。CK-MB同工酶測定方法有免疫抑制法。
肌紅蛋白是一種含有亞鐵的血紅素低分子量氧結合蛋白,有貯存氧和運輸氧的功能,廣泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低,很少與白蛋白結合,其經腎臟直接代謝,而后排出,分解過程與血紅蛋白極為相似。當心肌和骨胳肌損傷時,血中Mb含量明顯升高。它是AMI發生后可最早檢出標志物之一,當AMI患者發作時,細胞質中的Mb釋放入血,2 h即升高,6-9 h達高峰,24-36 h恢復至正常水平。Mb的特異性約是61%-94%,在MI診斷中有不足之處,如果早期心電圖未變化,且其他標志物無異常,則難以單純依靠Mb確定是否實施溶栓療法。常用測定方法有熒光免疫法、膠乳增強免疫比濁法等。
肌鈣蛋白結合在橫紋肌細肌絲上的一種調節蛋白。可被一定濃度的鈣離子激活,在橫紋肌收縮中起著開關的作用。心肌肌鈣蛋白(cTnI)在AMI后46 h可以在血清中檢測到,此時主要是胞漿中的cTn釋放出來,10-24 h達峰,增高持續7-10 d(cTnI)或10-14 d(cTnT)。cTnI被國內外的學者認為是目前最好的心肌損傷標志物,其在評估溶栓效果、預測梗死面積和鑒別診斷不穩定性心絞痛等領域都有重要價值,近年來,逐漸成為心肌梗死早期診斷的常用指標[3]。cTnI比cTnT分子量小,在心肌損傷時更易漏出,但二者在血中升高時間并無差異,在診斷效能和臨床用途上也相同。cTnI與cTnT區別:cTnI窗口期更長,達14 d。由于在骨骼肌疾患時亦可表達cTnT。故認為cTnI特異性高,靈敏度高,在發病12-72 h內,cTnI敏感度為100%,72-150 h內為70%。常用測定方法有化學發光法[4]。
FDA批準的第一個心肌缺血診斷標志物,當出現缺血/再灌注時,在自由基等影響下,心肌缺血的標志物在缺血/再灌注發生時,在自由基等影響下,血清白蛋白本身具備的氨基酸序列被明顯破壞,使白蛋白難以高效結合過渡金屬。臨床將因缺血導致的過渡金屬結合障礙的白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)。檢測方法有比色法[5]。
血漿H-FABP在AMI發病后30-3 h即升高,12-24 h恢復正常。H-FABP的已知類型為9種,其在心細胞胞質的蛋白質含量中,居于前位,其主要釋放于心肌受損時。其常被用于早期AMI,無典型癥狀的診斷指標,具有較高敏感性,能夠指導疾病治療方案的合理選擇[6]。H-FABP可以作為早期急性心肌梗死的生物學指標。H-FABP診斷早期AMI的敏感性遠高于Mb、cTn和CK-MB。心型脂肪酸結合蛋白檢測方法有乳膠顆粒增強免疫法[7]。
有關心肌梗死的檢測項目很多,除上述外,還有C反應蛋白、同型半胱氨酸、BNP等。限于篇幅,不再詳述。