失代償性肝硬化急性腎損傷與低凝和高凝特征有關

【據《Hepatology》2020年7月報道】題：失代償性肝硬化急性腎損傷與低凝和高凝特征有關(作者Zanetto A等)

最近的證據表明，急性腎損傷(AKI)是肝硬化患者穿刺后出血的主要預測因子。為了評估AKI出血傾向的因素，來自美國耶魯大學醫學院的Zanetto等進行了一項前瞻性研究，比較了失代償性肝硬化合并或不合并AKI患者止血的三個方面(血小板、凝血、纖溶)。

原發性止血評估包括血小板聚集和分泌(血小板功能標志物)及血管性血友病因子(VWF)。二次止血評估包括促凝和抗凝血因子及凝血酶生成。第三次止血評估包括纖溶因子和纖溶酶-抗素復合物(PAP)。

招募了80例失代償性肝硬化患者(合并或不合并AKI各40例)。肝硬化的嚴重程度和PLT在各組之間具有可比性。血清肌酐中位數分別為1.8、0.8 mg/dl。在基線時，肝硬化合并AKI患者血小板聚集和分泌較低，血小板功能受損(出血傾向增加)，VWF無差異。凝血因子FⅧ較高，而蛋白C、蛋白S和抗凝血酶均較低，TG升高，表明高凝狀態。相反，F在AKI中較低(出血傾向增加)。雖然AKI中存在低纖溶和高纖溶的變化，但較高的PAP表明存在高纖溶狀態。在無AKI的肝硬化患者中，血小板功能和凝血功能改善，但纖溶活性仍較高。

該研究表明，在失代償性肝硬化患者中，AKI與低凝和高凝特征有關，這些特征可能增加出血和血栓形成的風險。

摘自譯ZANETTO A, RINDER HM, CAMPELLO E, et al. Acute kidney injury in decompensated cirrhosis is associated with both hypo- and hyper-coagulable features[J]. Hepatology, 2020. [Online ahead of print]