一家庭2對夫妻麻風發病情況調查

尹麗嬌，龍 恒，沈連發，張春雨，余秀峰

（文山壯族苗族自治州皮膚病防治所，云南 文山 663000）

1 臨床資料

1.1 病例及資料來源 病例源于文山州丘北縣某村該家庭內的患者，病例資料源于丘北縣皮防站麻風病歷檔案及全國麻風防治管理信息系統（LEPMIS）。

1.2 病例摘要 病例1，男，首發病例，1979年出生，苗族，延遲期12個月。因面部發紅伴蟻行感1年，雙眉脫落半年就診。患者于2002年無明顯原因及誘因出現面部發紅伴蟻行感，曾自購外用擦劑治療（具體不詳），無明顯好轉，半年后雙眉脫落，于2003年2月就診。皮膚專科檢查：面部中度浸潤，雙耳垂輕度肥大，雙眉稀疏脫落。腰腹部可見彌漫性淡紅色浸潤，邊緣不清，左上臂中段外側可見9cm×8cm大小的白斑，上述皮損部位溫、痛、觸覺遲鈍，雙膝關節以下皮膚輕度干燥，無鱗屑。雙腓總神經輕粗，質軟，無壓痛，呈條索狀，其余周圍神經未觸及粗大及壓痛。實驗室檢查：① 涂片查抗酸桿菌，右眉弓4+，右耳垂4+，下頜5+，腕背3+，腹部皮損3+，BI值3.8；② 皮損活組織檢查，抗酸4+，BL型麻風活動期。該患者2002年2月發病，2003年2月確診為BL型麻風，并給予WHO-MDT-MB方案治療，于2005年2月完成聯合化療，2008年10月治愈。發現方式為皮膚科就診，傳染來源不明。病例2，女，病例1的母親，1941年出生，苗族，延遲期6個月。因面部浸潤，雙眉稀疏脫落半年余就診。患者于2015年5月無明顯原因及誘因出現面部浸潤，未處理，繼之雙眉外側稀疏脫落，雙上肢出現褐色結節，無痛癢，家人曾到衛生院購藥物治療（具體不詳），未見好轉，隨后結節逐漸增多至軀干及雙下肢，四肢關節出現水腫，未診治，于2015年10月開展重點疫村體檢工作發現。皮膚專科檢查：面部中度浸潤，雙眉稀疏脫落，雙耳垂輕度肥大，面部、軀干及四肢可見無數彌漫性褐色結節，豌豆至蠶豆大小，呈圓形、橢圓形，部分高出皮面，表面光滑發亮、無鱗屑，邊界不清，質地較硬，部分觸痛及壓痛，上述皮損溫、痛、觸覺部分遲鈍，部分正常。雙耳大、雙腓總、雙尺神經輕度粗大，觸痛，其余周圍神經未觸及粗大及壓痛。實驗室檢查：① 涂片查抗酸桿菌，右眶上5+，左眶上5+，右耳垂5+，左耳垂5+，右腰部皮損5+，BI值5；② 皮損活組織檢查，表皮萎縮，下有“無浸潤帶”。真皮層及皮下組織血管周圍巨噬細胞肉芽腫浸潤，淋巴細胞彌散分布于肉芽腫內，部分肉芽腫內可見泡沫細胞。抗酸染色（4+），病理診斷為BL型麻風。該患者2015年5月發病，2015年11月確診為BL型麻風，并給予WHO-MDT-MB方案治療，于2017年11月完成聯合化療，目前還未判愈，轉為現癥監測。發現方式為疫點調查，傳染來源為家內，與病例1接觸時間12年。病例3，男，病例1的父親，病例2的丈夫，1943年出生，壯族，延遲期8個月。因右腰部淺色斑6個月伴麻木，2個月余就診。患者于2015年4月無明顯原因及誘因右腰部出現一塊淺色斑，無痛癢，未處理，8個月后淺色斑擴大并出現麻木，未處理。于2015年10月開展重點疫村體檢工作與病例2一同發現。皮膚專科檢查：面部無浸潤，雙眉無脫落，雙耳無肥大，右腰部見一塊4cm×3.5cm的淺色斑，近圓形，表面無鱗屑，毳毛脫落，邊緣清楚，溫、痛、觸覺喪失。雙耳大、右腓總神經粗大，無壓痛，其余周圍神經未觸及粗大及壓痛。實驗室檢查：① 涂片查抗酸桿菌陰性；② 皮損活組織檢查，表皮萎縮。真皮淺層血管周圍輕度淋巴細胞、組織細胞浸潤。真皮深層一皮神經周圍炎細胞浸潤。抗酸染色（-），病理診斷為TT型麻風。該患者2015年4月發病，2015年11月確診為TT型麻風，并給予WHO-MDT-PB方案治療，于2016年5月完成聯合化療，2016年10月治愈。發現方式為疫點調查，傳染來源為家內，與病例1接觸時間12年。病例4，女，病例1的妻子，病例1開始治療后才嫁入，1980年出生，苗族，延遲期2個月。因左前臂內側無癢痛紅斑1個月余就診。患者訴2018年8月無明顯原因及誘因于左前臂內側出現一指甲大小紅斑，無痛癢，未處理，隨之紅斑逐漸擴大伴麻木，疑為“麻風病”，于2018年9月29日到丘北縣皮防站就診。皮膚專科檢查：面部無浸潤，雙眉無脫落，耳垂、鼻甲無肥厚；左前臂內側可見3cm×2.5cm的環狀紅斑，表面稍干燥、無鱗屑，皮損中心皮膚正常，形成圓形“免疫區”，皮損外側可見針頭大小丘疹，外緣境界清楚。皮損外可見一黃豆大小“衛星狀”損害紅斑。上述皮損溫、痛、觸覺喪失。左尺神經輕粗，質硬，條索狀，無壓痛，傳導正常，其余周圍神經未觸及粗大及壓痛。實驗室檢查：① 組織液涂片查抗酸桿菌陰性。② 皮損組織病理學檢查：局灶表皮變薄，表皮下可見一狹窄“無浸潤帶”。真皮層血管、毛囊、小汗腺周圍可見上皮樣細胞肉芽腫浸潤，周圍散在較多淋巴細胞，抗酸桿菌（1+），病理診斷：BT型麻風。該患者2018年8月發病，2018年10月確診為BT型麻風，并給予WHO-MDT-PB方案治療，目前還在治療中。發現方式為自報，傳染來源為家內，與病例2、病例3接觸時間3年。

2 討論

麻風是由麻風分枝桿菌引起的慢性傳染病，主要侵犯機體皮膚和周圍神經。麻風桿菌侵入機體后，其潛伏期通常為（2～5）年，也有長達（15～20）年的[1]。本研究中病例2、病例3與病例1接觸及病例4與病例2、病例3接觸后的發病時間證明了這一點，所以對麻風病人家屬進行長期的監測仍是今后麻風防治的重點，有必要對其加強健康教育，提高對麻風的認識，一旦發病能及時得到診斷、治療。未經治療的麻風患者為公認的傳染源，直接接觸和間接接觸均可致傳染，多菌型患者的家庭接觸者發生麻風的危險性是一般人群的（5～10）倍[2]。健康人與此類患者長期密切接觸，麻風桿菌自破損皮膚進入機體，帶菌者咳嗽或噴嚏時的飛沫或懸滴通過上呼吸道黏膜進入人體，是麻風傳播的主要途徑[3]。遺傳流行病學、雙生子研究及家族聚集性分析已經證實麻風具有較強的遺傳易感性，其遺傳度達57%[4、5]。本次研究發病的麻風患者有共同的生活、自然社會及經濟環境，長期相互密切接觸，諸多因素導致了家庭內聚集發病。本研究中病例1為首發病例，病例2、病例3與病例1接觸后發病，病例4與病例2、病例3接觸后發病，根據發病時間，均為直接密切接觸傳染。

發病到發現的延遲期在2年以內為早期病例，2年以上為晚期病例[6]。本次研究的4例病例延遲期都在2年以內，都為早期病例，說明文山州作為麻風的重點流行地區，對麻風仍然保持著警惕。發現方式有2例為被動發現，2例為主動發現，雖然隨著麻風防治與綜合性衛生服務體系的結合程度進一步深化，被動發現逐漸成為麻風病例發現的主要形式[7]，但主動發現方式仍不可忽略。