三聯療法治療小兒消化性潰瘍的療效分析

邱麗宏，周迪

（齊齊哈爾醫學院附屬第一醫院，黑龍江 齊齊哈爾）

0 引言

胃、十二指腸黏膜及黏膜下層的穿透性損害謂之消化性潰瘍。在因上消化道疾病而行胃鏡檢查的小兒中，檢出率為20%左右。十二指腸潰瘍是胃潰瘍的3～5倍。小兒時期消化性潰瘍急性多于慢性，繼發性多于原發性。胃內鹽酸分泌增多和胃蛋白酶的消化作用以及胃和十二指腸黏膜保護機制受損是造成潰瘍的主要原因[1]。臨床治療要以去除病因，緩解和消除癥狀，促進潰瘍愈合，預防復發及時處理并發癥。近年來在應用強烈的胃酸分泌抑制藥物質子泵抑制劑（PPI）、H2受體阻斷藥物與抗生素藥物組成二聯、三聯和四聯治療消化性潰瘍的療效顯著，現對我院收治的小兒消化性潰瘍患兒給予三聯法治療，對臨床療效進行觀察分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年6月至2018年12月收治的小兒消化性潰瘍患兒90例，隨機分為觀察組和對照組各45例。觀察組患兒45例，男24例，女21例，年齡7～13歲，平均（10.5±2.5）歲；病程 4～19個月，平均（10.5±1.5）個月；其中十二指腸潰瘍25例，胃潰瘍19例，復合潰瘍1例。對照組患兒45例，男25例，女20例，年齡6～13歲，平均（9.5±2.5）歲；病程 5～19個月，平均（11.5±2.5）個月；其中十二指腸潰瘍24例，胃潰瘍19例，復合潰瘍2例。觀察組和對照組兩組患兒的基本情況差異不明顯，無統計學意義（P＞0.05），可以進行對比性研究。

1.2 方法

觀察組患兒給予奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治療，奧美拉唑，靜脈滴注，1～2 mg/kg加入250 mL的0.9%氯化鈉注射液，1次/d，連續3 d，第4天改為口服；克拉霉素片口服，500 mg，2 次 /d；阿莫西林膠囊，口服，20～40 mg/kg，2 次 /d。

對照組采用雷尼替丁+阿莫西林+克拉霉素，雷尼替丁，靜脈滴注，2～4 mg/kg加入250 mL的0.9%氯化鈉注射液，1次/d，連續3 d，第4天改為口服；克拉霉素片口服，500 mg，每日 2 次 /d；阿莫西林膠囊，口服，20～40 mg/kg，2 次 /d。

1.3 觀察指標

對兩組患兒治療前后的臨床癥狀體征進行觀察，于治療結束4周后進行胃鏡復查，對潰瘍愈合情況和Hp轉陰情況進行觀察記錄。治愈：臨床癥狀完全消失，內鏡檢查消化道潰瘍面愈合或形成癱痕組織[2]；好轉：臨床癥狀明顯改善，內鏡檢查潰瘍面積縮小50%以上[3]；無效：臨床癥狀體征無改善，潰瘍面縮小低于50%或無改變。

1.4 統計學處理

對所有數據結果應用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析處理，計量資料均以（）表示，采用t檢驗；采用（%）表示計數資料，進行χ2檢驗，差異具有統計學意義表示為P＜0.05。

2 結果

對兩組患兒的臨床療效進行對比，觀察組患兒45例，治愈38例（84.44%），好轉 6例（13.33%），無效 1例（2.22%），治愈率為84.44%，總有效率97.78%；觀察組經胃鏡復查Hp轉陰40例，轉陰率88.89%；對照組患兒45例，治愈29例（64.44%），好轉 12例（26.67%），無效 4例（8.89%），治愈率為 64.44%，總有效率91.11%；對照組經胃鏡復查Hp轉陰27例，轉陰率60.00%。觀察組患兒治愈率84.44%和總有效率97.78%明顯高于對照組的64.44%和91.11%，兩組差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05）。胃鏡復查Hp轉陰率，觀察組88.89%明顯高于對照組的60.00%，差異有統計學意義（P＜0.05）。

對兩組患兒的不良反應進行對比，觀察組患兒發生輕度腹瀉2例，便秘1例，口干1例；對照組患兒發生輕度腹瀉3例，便秘1例，口干1例。兩組不良反應差異不明顯，無統計學意義（P＞0.05）。

3 討論

正常機體在大腦-下丘腦-垂體前葉-促胃泌素-胃液素神經體液作用下，胃黏膜壁細胞分泌鹽酸，主細胞分泌胃蛋白酶，而黏膜由上皮分泌的黏液覆蓋形成的黏液屏障起主要保護作用。前列腺素、生長抑素、表皮生長因子等對黏膜細胞有明顯保護作用[4]。當神經體液調節異常時，鹽酸和胃蛋白酶分泌增多，或/和胃黏膜屏障受損時，胃液中的氫離子反滲至黏膜層內，引起組織胺釋放，蛋白滲出，胃蛋白酶分泌增加，局部淤血、糜爛，潰瘍形成；過多胃蛋白酶進入十二指腸，亦可消化黏膜形成潰瘍。精神刺激、創傷亦為潰瘍形成的誘發因素。關于遺傳問題尚無定論，可能與多基因遺傳有關，1/3病例有家族史，男性發病多于女性，“O”型血型者發病較高。近年來發現，幽門螺桿菌可能是本病的病因，對復發起重要作用[5]。另外，嚴重感染、重度營養不良、大量使用皮質激素、大面積燒傷、中樞神經病損、刺激性藥物和食物等均為本病的誘發因素。嬰幼兒出現反復嘔吐，尤與進食有關。年長兒出現上腹部劍突下周期性、節律性疼痛或夜間痛醒、早晨疼痛，纖維胃鏡顯示潰瘍。X線鋇餐有潰瘍的直接或間接征象。有失血性貧血、嘔吐、穿孔等臨床表現。抑制胃酸分泌和中和胃酸，強化黏膜防御能力，抗幽門螺桿菌治療，給予易消化的飲食，少量多餐，規則進食，避免刺激性食物或藥物。避免精神緊張和情緒激動。胃酸分泌抑制藥物質子泵抑制劑（PPI）、H2受體阻斷藥物與抗生素藥物組成三聯治療。抗幽門螺桿菌治療由于Hp是引起PU的主要致病原，也是潰瘍復發的重要原因[6]。因此，近年來把治療潰瘍病的戰略由過去的單純抑酸轉變為根治Hp感染，并提出對有Hp感染的PU，不管是初發還是復發，除用抗酸治療外，均需用抗菌藥物治療。奧美拉唑是一個亞砜根連接一個苯并咪唑和吡啶環組成的化合物。能特異性地作用于壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞漿內的管狀泡上，即胃壁細胞質子泵H+-K+-ATP酶，抑制壁細胞泌酸的最后環節（非競爭性抑制），使壁細胞內的H+不能轉運到胃腔內。對各種刺激因素引起的胃酸分泌均有很強的抑制作用，從而促進潰瘍的愈合。奧美拉唑治療消化性潰瘍的近期效果明顯優予雷尼替丁。克拉霉素對幽門螺旋桿功具有很強的抗功活性，是抗生素中對Hp作用最強的藥物之一，和阿莫西林及奧美拉唑三聯法治療根除Hp結果顯著，根除率高。

本研究中，觀察組患兒治愈率84.44%和總有效率97.78%明顯高于對照組的64.44%和91.11%，兩組差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05）。胃鏡復查Hp轉陰率，觀察組88.89%明顯高于對照組的60.00%，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組不良反應差異不明顯，無統計學意義（P＞0.05）。

總之，應用奧美拉唑聯合阿莫西林聯合克拉霉素的三聯療法治療小兒消化性潰瘍臨床效果顯著，以殺滅幽門螺旋桿菌，不良反應少，臨床可推廣應用。