中西結(jié)合治療心肌炎快速演變擴(kuò)張型心肌病1例

廣東省高州市中醫(yī)院（525200）蘇一飛 黃沛健

1 病例摘要

患者劉某，男，31歲，因“勞力性氣促2周，加重1天”于2018年6月7日由門診收入治療。患者既往無特殊病史。2018年5月23日不慎感冒后未予系統(tǒng)治療。后逐漸出現(xiàn)勞力性氣促，咳嗽咳痰，偶可出現(xiàn)夜間陣發(fā)呼吸困難。2018年6月2日前患者在茂名人民醫(yī)院查心臟彩超提示左心室增大(LVD 65mm)，左室壁運(yùn)動普遍減弱，EF28%。BNP1234pg/ml。門診予對癥治療后病情無好轉(zhuǎn)。到我院門診就診，擬“心力衰竭”收住我科。入院時癥見：精神倦怠，勞力性氣促，間有咳嗽咳痰，咯白色泡沫痰，偶可出現(xiàn)夜間陣發(fā)呼吸困難，心悸，咽喉腫痛。體格檢查：T:36.5℃，P:112次/分，R:25次/分，BP:108/76mmHg。扁桃體II°腫大，雙肺呼吸運(yùn)動增快，雙下肺可聞及細(xì)濕啰音。心相對濁音界左界擴(kuò)大，心率112次/分，律齊，可聞及奔馬律，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。舌紅、舌苔薄白、脈象細(xì)弦。入院中醫(yī)診斷：喘證-水凌心肺；西醫(yī)診斷：病毒性心肌炎、擴(kuò)張型心肌病。入院后完善相關(guān)檢查，血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)目14.76(109/L)、生化全套未見明顯異常。NT-proBNP 2276(pg/ml)。胸相：心影增大。心臟彩超：提示擴(kuò)張型心肌病(LVD 70mm)，EF24%。治療予臥床休息，吸氧，心衰體位等；口服氫氯噻嗪12.5mg/d、螺內(nèi)酯20mg/d、福辛普利5mg/d、美托洛爾25mg/d、地高辛0.125mg/d等，靜脈推注呋塞米20mg利尿，微泵硝酸甘油擴(kuò)管等常規(guī)抗心衰治療。心肌炎治療方面，靜滴維生素C清除自由基，復(fù)合輔酶營養(yǎng)心肌，并靜推地塞米松10mg(6月7～11日)抗炎，黃芪注射液抗病毒等。中醫(yī)治療上擬加減射干茯苓湯治療：射干15g，五味子8g，紫苑15g，茯苓30g，款冬花15g，百部10g，前胡10g，甘草10g，黃芩10g，木蝴蝶15g，日一劑，水煎250ml，飯后溫服。6月11日，治療4天后患者氣促較前改善，咳嗽咳痰減少，查體：雙下肺仍可聞及細(xì)濕啰音。心率100次/分，律齊。舌淡、舌苔薄白、脈象細(xì)弦沉。復(fù)查NT-proBNP 4343(pg/ml)。患者BNP不降反升，考慮心衰控制不佳，調(diào)整部分抗心衰藥物：口服呋塞米20mg/d、螺內(nèi)酯40mg/d、福辛普利10mg/d、美托洛爾50mg/d。加大微泵硝酸甘油劑量，靜推地塞米松5mg(6月12～13日)。中醫(yī)治療：考慮患者水飲已去大半，正氣衰敗之象顯露，守前方基礎(chǔ)加黃芪30g。6月15日，患者氣促明顯減輕，無咳嗽咳痰癥狀，雙下肺未可聞及啰音。心率92次/分，律齊。舌暗淡、舌苔薄白、脈象沉澀。復(fù)查心臟彩超：提示擴(kuò)張型心肌病(LVD 60mm)，EF 49%。患者病情好轉(zhuǎn)，但心率較快，美托洛爾加量至75mg/d，其余治療不變。中醫(yī)治療：患者水飲全去，四診以氣虛血瘀為證，擬補(bǔ)陽還五湯加減治療：炙甘草10g，桂枝10g，黨參15g，地龍20g，當(dāng)歸15g，川芎10g，赤芍10g，黃芪30g。6月18日，患者活動后稍氣促，無咳嗽咳痰，復(fù)查NT-proBNP 1728(pg/ml)，病情好轉(zhuǎn)出院。出院后規(guī)律服藥隨訪3個月，2018年9月28日南方醫(yī)科大學(xué)復(fù)查心臟彩超：心尖部運(yùn)動減弱，LVD 45.2mm，EF57%。患者自訴上八樓無氣促癥狀。

2 討論

2.1 目前認(rèn)為以病毒介導(dǎo)免疫損傷是心肌炎發(fā)病的重要機(jī)制，T細(xì)胞識別被感染的心肌細(xì)胞，通過細(xì)胞因子、穿孔素等介導(dǎo)破壞心肌細(xì)胞。壞死心肌細(xì)胞通過心肌重塑導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病。VMC急性期病毒感染心肌的范圍、持續(xù)時間、免疫應(yīng)答的持續(xù)程度是決定其演變?yōu)镈CM的關(guān)鍵因素[1]。故理論上可認(rèn)為VMC急性期即可開始向DCM演變的心肌重塑。這有助于及時診斷DCM，采取有效措施防止病情進(jìn)一步加重。

2.2 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療VMC在動物實(shí)驗及臨床研究上均未獲得肯定療效，臨床使用糖皮質(zhì)激素具有爭議，有觀點(diǎn)認(rèn)為糖皮質(zhì)激素抑制了干擾素的合成，促進(jìn)病毒復(fù)制、繁殖[2]。本案例中，患者LVD、EF在接受治療8天后就有了非常明顯的改善，除了抗心衰“金三角”、營養(yǎng)心肌等常規(guī)手段起到作用。更可能是因為糖皮質(zhì)激素快速抑制了T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答、減輕了心肌水腫從而挽救了被感染的心肌，延緩或終止了心肌重塑。故調(diào)節(jié)免疫有可能是未來治療VMC或DCM的重要手段。

2.3 傳統(tǒng)中藥治療VMC或DCM具有獨(dú)特優(yōu)勢。本病初期以水飲之邪上凌心肺為主，擬方以加減射干茯苓湯祛除水飲之邪。當(dāng)治療過程中出現(xiàn)邪去大半正虛之時，適量佐以黃芪，使正氣內(nèi)存，邪氣繼去。后期邪去正虛，氣不行血不暢，擬加減補(bǔ)陽還五湯以竟全功。黃芪的應(yīng)用貫穿整個治療，中藥黃芪已被證實(shí)具有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功效，可以改善VMC、DCM患者的臨床癥狀，左心室射血分?jǐn)?shù)。