仉秀芳
(內蒙古額爾古納市中蒙醫院,內蒙古 額爾古納)
急性胰腺炎是由于患者胰酶異常激活而引起胰腺組織的自身消化,患者多表現為餐后突發性持續上腹疼痛、惡心、嘔吐等癥狀,嚴重時會造成心、肺、肝等多臟器功能損傷、障礙及代謝紊亂,給患者的健康和生命安全帶來嚴重威脅[1]。作為一種突發性急腹癥,急性胰腺炎對患者肝臟的損害最為直接和明顯,臨床準確判斷肝臟的損傷病因,對臨床治療的效果有著非常積極的意義[2]。本文對比分析了超聲檢查與CT掃描兩種檢查方式的診斷結果,并結合重建能譜曲線判斷急性胰腺炎肝臟損傷病因的臨床效果。
本次研究選取2017年9月至2019年8月本院收治的急性胰腺炎患者27例作為研究對象,所選患者均經本院臨床確診為急性胰腺炎合并肝臟損傷患者。所選患者中,男性患者15例,女性患者12例;患者年齡中位數為38.50歲,平均年齡(46.50±5.50)歲;所選患者治療前CT檢查,均有較明顯的肝臟密度減低表現;患者血尿淀粉酶指標升高明顯;臨床表現出腹痛、嘔吐、惡心、黃疸、發熱等癥狀。
所有參與本研究的患者均在治療前后,接受CT檢查和超聲檢查,并進行CT能譜重建,對其中20例患者行增強掃描;CT檢測儀器使用GE128層寶石能譜CT、掃描重建層厚0.625mm、對比劑選用濃度為300mg/ml碘比樂、肘靜脈團注[3];對CT掃描密度減低明顯的患者進行超導核磁共振掃描[4]。
所有患者入院后的能譜CT平掃和增強掃描結果顯示,患者均表現為肝臟密度減低、胰腺體積腫大、胰腺周圍滲出、雙側腎前盤膜或鄰近腹膜增厚,其中25例患者CT平掃顯示胰腺密度均勻;5例患者經增強掃描顯示為密度不均勻出血壞死型;11例伴有腹水;2例超導核磁共振掃描顯示反相位相對同相位肝臟信號顯著減低[5]。
對所有患者進行肝臟超聲檢測及能譜掃描并重建能譜曲線的結果顯示,所選患者超聲檢查均顯示肝臟近揚回聲彌漫性增強、遠場回聲逐漸衰減;患者的CT能譜曲線與脂肪能譜曲線具有極高的相似度,均呈弓背向上上升走行,膽汁曲線平直走行,與正常肝臟能譜曲線走行趨勢(弓背向下)差別明顯[6]。
在對患者進行相關治療后的復查結果顯示,有15例患者超聲表現近場回聲明顯減弱或由彌漫型轉變為局限型、5例患者超聲表現恢復正常、5例患者超聲表現無明顯變化;CT檢查結果顯示,有14例患者肝臟密度完全恢復正常、6例肝臟密度回升明顯、其余7例肝臟密度無變化。
對比CT能譜平掃與超聲檢查的結果顯示,兩種檢查方式對脂肪肝的臨床判斷基本一致:在治療后超聲表現脂肪肝完全消失、恢復正常的患者,其CT檢查顯示患者的肝臟密度均恢復正常;CT表現無變化的7例患者中,5例患者超聲檢查亦顯示無變化,2例CT顯示肝臟密度有輕微回升,且CT表現無變化的7例患者,均為體質量超標,可能是病前脂肪肝患者[7]。
超聲檢查中,肝臟近場回聲彌漫性增強、遠場回聲減弱、光點密集、肝臟腫大、邊緣角圓鈍,是脂肪肝患者的主要超聲表現;而急性胰腺炎患者的CT則會顯示出肝臟密度減低表現,與脂肪肝患者的超聲表現趨于一致,但造成患者肝密度減低的原因,一直在臨床影像科醫師中有不同看法[8]。
能譜CT掃描,可通過對所以掃描患者的人體組織、病灶等,在掃描后經軟件處理繪制出能譜曲線,顯示出患者的病變部位、病灶、人體組織等具有顯著特征的能說曲線,并據此對患者物質成分進行鑒別。
本次研究所選患者,經能譜掃描繪制的能譜曲線顯示,與正常肝臟的能譜曲線呈弓背向下下行趨不同,急性胰腺炎肝臟損傷患者的肝臟能譜曲線,表現出弓背向上上升趨勢走行、膽汁能譜曲線則呈現平行走行趨;且經與脂肪能譜曲線對比,二者曲線基本一致、呈現平行走行趨勢;對樣本中2例治療前的核磁共振成像顯示,患者反相位肝臟信號低于同相位,明確患者肝臟組織中存在脂肪組織?;颊叩某暀z查結果,也均顯示患者脂肪肝特征明顯。而經過相關治療后,所有患者的CT能譜曲線與超聲檢查的結果相一致:患者的脂肪肝恢復正常,則肝臟密度回升;而患病前即患有原發性脂肪肝的患者,超聲檢查及CT掃描在治療前后均無明顯變化。
對相關檢查結果的綜合分析表明,脂肪肝是造成急性胰腺炎患者肝臟密度減低的原因,而且急性胰腺炎發生的脂肪肝為急性一過性表現,發病快且具有可逆性[9]。進一步分析可知,急性胰腺炎患者因胰腺血管栓塞,導致腺泡細胞發生急性脂肪浸潤,造成患者出現高脂血癥,而患者的血清淀粉酶、脂肪酶、血脂的升高又導致肝臟脂肪含量增加,最終造成患者發生急性脂肪肝,因而急性胰腺炎患者的CT掃描表現出肝臟密度減低、超聲有亮肝表現。而隨著治療效果顯現,患者的血脂下降、肝臟脂肪含量降低,從而肝臟密度隨之升高,逐漸趨于正常。
綜上所述,綜合應用CT能譜曲線與超聲檢查,對急性胰腺炎合并肝臟損傷的患者進行臨床診斷,可更加準確地確定肝臟損傷病因,為臨床治療提供有效的數據參考。