COPD與營(yíng)養(yǎng)不良關(guān)系的研究進(jìn)展

馮夢(mèng)云，張雪珂，李達(dá)，郭俊華

(河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院，河南 開(kāi)封)

0 引言

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以持續(xù)的進(jìn)行性發(fā)展的氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病[1]。COPD是世界第四大死亡原因，是一個(gè)與嚴(yán)重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)相關(guān)的重大公共衛(wèi)生問(wèn)題[2]。COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良的患病率在20%到45%之間，這取決于人群和診斷方法[3-6]。COPD發(fā)展過(guò)程中常合并營(yíng)養(yǎng)不良，病變過(guò)程可累及肺以外的靶器官或組織，引起代謝異常、體重下降、肌肉萎縮、心血管疾病以及貧血等[7]。本文就COPD合并營(yíng)養(yǎng)不良狀況的臨床現(xiàn)狀、發(fā)病機(jī)制和影響以及COPD營(yíng)養(yǎng)支持療法效果觀測(cè)等方面綜述。

1 慢性阻塞性肺疾病的臨床現(xiàn)狀

2018年新發(fā)布的我國(guó)COPD流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，COPD的患病率占40歲以上人群的13.7%，就國(guó)內(nèi)而言，引起慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心臟病最常見(jiàn)的病因第一位就是COPD，約占全部病例的80%。國(guó)外研究表明，25%的門(mén)診COPD患者存在營(yíng)養(yǎng)不良現(xiàn)象，50%的住院COPD病人存在明顯的營(yíng)養(yǎng)不良，COPD伴有急性呼吸衰竭的危重病人營(yíng)養(yǎng)不良的比例高達(dá)60%[8]。近年來(lái)的研究表明，對(duì)于中、重度COPD患者，體重減輕的程度越大，患者病死率相應(yīng)增加[9]。營(yíng)養(yǎng)不良是慢性阻塞性肺病患者常見(jiàn)的問(wèn)題，其呼吸和肺外效應(yīng)常常導(dǎo)致體重下降，尤其是肌肉消瘦[10-13]。近年來(lái)的研究表明，中度至重度COPD 患者，其體重減輕程度與患者病死率增加相關(guān)[14]。營(yíng)養(yǎng)不良的COPD患者會(huì)經(jīng)歷更大的氣體捕捉、更低的肺擴(kuò)散能力、更低的運(yùn)動(dòng)耐受性、免疫力下降和更差的生活質(zhì)量[5,15]。

2 慢性阻塞性肺疾病發(fā)病機(jī)制

2.1 胃腸功能受損

①由于通氣、換氣功能障礙，COPD患者長(zhǎng)期缺氧和二氧化碳潴留，引起胃腸道淤血，影響食欲和消化吸收功能[16]；COPD急性發(fā)作期常伴有肺部感染，炎癥因子釋放增加，炎癥因子抑制食物攝入中樞，造成食欲減退甚至厭食，導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)攝入減少，長(zhǎng)此以往患者容易出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良[17]。②COPD 患者常合并感染，出現(xiàn)呼吸道相關(guān)癥狀，需要反復(fù)使用廣譜抗生素、支氣管擴(kuò)張劑等藥物緩解癥狀，長(zhǎng)期使用易導(dǎo)致胃腸道黏膜屏障受損、腸道菌群失調(diào)，從而使胃腸道消化和吸收功能降低。

2.2 飲食攝入不足

慢阻肺患者因肺心病、高碳酸血癥以及藥物影響等引起的食欲欠佳，導(dǎo)致飲食攝入減少，能量和營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入不足；一部分患者由于胸悶、氣促等原因，進(jìn)食時(shí)組織缺氧加重，血氧飽和度進(jìn)行性下降，進(jìn)而呼吸困難，進(jìn)食因而受影響而減少；據(jù)觀察了解，COPD患者進(jìn)食10 分鐘血氧飽和度相應(yīng)下降約10%-20%。此外，患者接受氧療或霧化吸入治療，會(huì)引起口干舌燥，進(jìn)而食欲減少。

2.3 高代謝狀態(tài)

正常情況下，COPD患者因氣道阻力增加，肺組織彈性降低，呼吸耗能也相應(yīng)增多，臨床上COPD患者每日的呼吸耗能達(dá)正常人10倍左右。有些患者因發(fā)熱等處于高分解狀態(tài)，對(duì)營(yíng)養(yǎng)需求更高，更易出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良。

2.4 分解代謝增加由于感染、缺氧、炎癥因子及毒素等因素的影響，COPD患者處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)包括糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺和胰高血糖素等相關(guān)激素分泌增加，造成糖原分解以及糖異生[18]。體內(nèi)分解激素的影響又導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解加劇，進(jìn)而出現(xiàn)負(fù)氮平衡。分解代謝的持續(xù)進(jìn)行，直接或間接致COPD患者能量消耗。

2.5 其他

其他因素如情緒不佳、吸煙、飲食與生活安排不當(dāng)、經(jīng)濟(jì)條件及家庭條件的限制等也能成為COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良的原因之一。

3 營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)COPD預(yù)后的影響

COPD患者合并營(yíng)養(yǎng)不良有諸如以下的有害影響。①蛋白分解增加，肌纖維體積縮小，從而致膈肌質(zhì)量下降，厚度變??；②集體免疫防御功能受損，反復(fù)氣道感染，致肺功能逐漸惡化；③長(zhǎng)期能量供給不足容易導(dǎo)致呼吸肌肉疲勞，通氣和換氣功能均下降，成為COPD患者急性加重的重要因素[19]。有研究指出，長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良患者機(jī)體免疫和防御功能下降，使COPD患者的易感性增加，進(jìn)而急性加重的次數(shù)增加[20]。體重進(jìn)行性下降的COPD患者時(shí)，平均壽命降低，僅為2年[21]。

因此，在治療COPD患者過(guò)程中，應(yīng)重視營(yíng)養(yǎng)支持治療，通過(guò)營(yíng)養(yǎng)支持治療，可改善COPD 患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，糾正低蛋白血癥和氨基酸代謝紊亂，從而改善呼吸肌的肌力，增強(qiáng)呼吸動(dòng)力，以期改善呼吸功能。

4 慢阻肺營(yíng)養(yǎng)支持療法效果觀測(cè)

4.1 對(duì)COPD伴營(yíng)養(yǎng)不良患者應(yīng)給予高脂肪、低糖營(yíng)養(yǎng)支持治療[22]。因?yàn)樘堑暮粑虨?.0，脂肪為0.7，可降低二氧化碳的產(chǎn)生，有利改善臨床癥狀。

4.2 常規(guī)治療聯(lián)合營(yíng)養(yǎng)支持治療，可補(bǔ)充COPD患者氨基酸含量，促進(jìn)蛋白合成，最終達(dá)到增強(qiáng)機(jī)體免疫力和機(jī)體抗感染的能力。

4.3 微量元素鋅作為堿性磷酸酶、DNA聚合酶、RNA聚合酶等多種酶的組成成分或者激活因子，直接或間接參與蛋白質(zhì)、DNA和RNA的合成、代謝和氧化還原，因此，鋅的缺乏必然導(dǎo)致酶功能紊亂，從而使免疫器官質(zhì)量減輕[24]。有研究顯示，大多數(shù)COPD患者血清鋅含量下降，臨床上測(cè)定對(duì)COPD患者血清鋅的含量，有助于疾病的診斷，通過(guò)補(bǔ)充鋅治療，能夠起到疾病治療、預(yù)防復(fù)發(fā)等作用。

4.4 有研究結(jié)果顯示，經(jīng)營(yíng)養(yǎng)支持治療后，治療組COPD患者免疫指標(biāo)和營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)均明顯上升，治療后FVE1和 FVC和治療前相比，均比對(duì)照組有明顯改善。這是由于COPD患者營(yíng)養(yǎng)不良改善后，呼吸肌強(qiáng)度和耐力得到提升，呼吸功能得到改善，同時(shí)也不同程度地增強(qiáng)機(jī)體的免疫防御功能，進(jìn)而阻止了因免疫力低下和營(yíng)養(yǎng)不良而導(dǎo)致的COPD患者肺功能的進(jìn)行性減退[25]。

4.5 聯(lián)合臨床營(yíng)養(yǎng)師，對(duì)COPD合并營(yíng)養(yǎng)不良的患者制定個(gè)性化食譜，同時(shí)注意患者胃腸道功能的恢復(fù)，減輕患者的不適，幫助患者堅(jiān)持治療[26]。

5 總結(jié)

COPD患者常常合并營(yíng)養(yǎng)不良，并且隨著病情加重，營(yíng)養(yǎng)不良的程度更加突出。營(yíng)養(yǎng)不良不僅減弱呼吸機(jī)強(qiáng)度、損害肺功能，也同時(shí)削弱機(jī)體免疫功能。對(duì)COPD患者進(jìn)行及時(shí)的營(yíng)養(yǎng)評(píng)估，早期營(yíng)養(yǎng)支持治療，糾正營(yíng)養(yǎng)不良，同時(shí)促進(jìn)患者肺功能和免疫功能的恢復(fù)，提高生活質(zhì)量。