兒童消化性潰瘍臨床特征及治療分析

高玲 封東進 周琦 孫蓓蓓 王光猛 董中茂

消化性潰瘍在兒童胃腸疾病中較常見，但兒童消化性潰瘍的臨床表現不如成人典型，缺乏周期性、規律性，在臨床中易漏診，誤診。本研究收集2016年 6月～2020年6月我科收治的61 例消化性潰瘍患兒臨床資料，對兒童消化性潰瘍的臨床特征和治療情況進行分析，以提高其臨床診治水平，現報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選擇2016年 6月～2020年6月我科收治的兒童消化性潰瘍患兒61 例，均在我院門診或住院行電子胃鏡檢查確診為消化性潰瘍，并行13C 尿素呼氣試驗檢查，對患兒臨床資料進行分析。本研究通過我院倫理委員會審批。

1.2 方法消化性潰瘍的診斷參照2003年中華醫學會兒科學分會感染消化學組制定的診斷標準[1]，胃鏡下見粘膜缺損呈圓形、橢圓形、線形、不規則形, 底部平坦，邊緣整齊，為白苔或灰白苔覆蓋，或為一片充血粘膜上散在小白苔，形如霜斑，稱為“霜斑樣潰瘍”。Hp 感染診斷標準及治療方法參照2015年兒童幽門螺桿菌感染診治專家共識[2]。患兒禁食、禁水6h 后，在全麻下使用GIF-H290(OLYMPUS)電子胃鏡進行檢查，檢查范圍包括食管、胃、十二指腸降部。明確消化性潰瘍診斷患兒均在空腹或禁食2h 后進行13C 尿素呼氣試驗檢測Hp。

2 結果

61 例消化性潰瘍患兒中男48 例，女13 例，男女之比為3.7∶1，男孩發病率大于女孩。病程為1d～3年。患兒年齡3～15 歲，其中3～6 歲9 例（14.8%），7～12 歲42 例（68.9%），13～15 歲10 例（16.4%），以學齡期兒童居多。本組兒童消化性潰瘍中，有陽性家族史者占24.6%（15/61）。十二指腸潰瘍（DU）發病率高于胃潰瘍（GU），DU 占65.6%（40/61）,GU 占26.2%（16/61），胃十二指腸復合潰瘍占8.2%（5/61）。消化性潰瘍與Hp 感染相關，DU 尤為明顯，DU40 例中Hp 感染33 例，占82.5%（33/40）；GU16 例中Hp 感染5 例，占31.3%（5/16）。消化性潰瘍患兒主要臨床表現依次為上腹痛60.7%（37/61）、嘔吐32.8%（20/61）、臍周痛26.2%（16/61）、黑便24.6%（15/61）、嘔血23.0%（14/61）。除一般治療，如避免粗糙、辛辣、高糖等刺激性飲食，選用面食、米粥、豆漿、蛋類等，少量多餐，餐具消毒，避免使用非甾體類抗炎藥，均予奧美拉唑抑酸治療，出血患兒予禁食、止血治療，其中4 例予輸血治療。存在Hp 感染者，首先選用一線方案：阿莫西林+克拉霉素+奧美拉唑，若青霉素過敏，則換為甲硝唑，療程14d；一線治療失敗的患兒選用二線療法：阿莫西林+甲硝唑+奧美拉唑+膠體次枸櫞酸鉍劑治療14d，癥狀均在治療1～2d 內緩解，癥狀消失后出院，住院時間7～14d。對患兒進行3 個月～1年隨訪，潰瘍均愈合，未見嚴重并發癥。

3 討論

兒童消化性潰瘍男孩發病率高于女孩，本研究61 例患兒中男女之比為3.7∶1，與國內相關報道相 符[3]。這與男孩活動量、食量相對女孩較大，以及進食速度快、食物結構等有關，導致胃酸分泌增多，增加潰瘍發生風險。此外與女孩雌激素分泌較男孩多，對胃腸粘膜有保護作用有關[4，5]。本病隨年齡增大發病率增加，學齡期兒童（7～12 歲）發病率最高 (占68.9%)，與以往文獻報道一致[6，7]。可能原因為胃酸在1 歲內呈較低水平，4 歲后逐漸升高。有研究顯示[8～10]，隨年齡增大Hp 感染率增高，且兒童感染Hp后，隨年齡增大，其組織學改變加重[11]。可能原因為隨年齡增大，兒童飲食結構、規律性發生改變，各方面壓力及不利環境因素增加，導致潰瘍發病率增加。12～15 歲年齡段發病率較低，可能與研究例數較少，一些此年齡段患兒至成人醫院就診有關。本病有明顯家族史，本組中有陽性家族史者占24.6%（15/61）。相關報道顯示，患DU 的成人其子女發生潰瘍的幾率較無潰瘍家族史者高3 倍[12]。Hp 感染的結局與細菌、宿主和環境等因素相關。細菌因素主要是指Hp 的毒力及毒力相關基因[13，14]。在細菌方面，家族中存在Hp 交叉感染，是否致病與Hp 毒力強弱有關；在宿主方面，消化性潰瘍可能與遺傳因素（是否存在Hp 易感基因）有關，這些均有待進一步研究。

兒童消化性潰瘍中DU 發病率高于GU，一般DU 約占80%，GU 約占20%[15]。本研究中DU 占 65.6%（40/61），GU 占26.2%（16/61），胃十二指腸復合潰瘍占8.2%（5/61），考慮可能與統計病例數較少有關。消化性潰瘍的病因和發病機制尚無明確定論，目前被多數學者接受的觀點是天平學說，即黏膜保護因子和攻擊因子處于平衡狀態是維持黏膜正常的基礎。一般認為保護因子有黏液-碳酸氫鹽屏障、黏膜上皮細胞的修復功能、黏膜血流和酸堿平衡及前列腺素等；攻擊因子為鹽酸、胃蛋白酶原、Hp、胃泌素、藥物及精神因素等。當攻擊因子強于保護因子時，黏膜屏障被破壞，導致疾病的發生。DU 發病率高于GU 可能與十二指腸的解剖結構有一定關系，十二指腸球部是潰瘍及穿孔的好發部位[16]。在臨床中，除食管外兒童消化道異物最常見嵌頓在十二指腸球部，不良飲食習慣可使食物較長時間停留于此，引起局部黏膜炎癥反應，甚至引發潰瘍。因此，在本病急性期，建議患兒以流質飲食為主。兒童消化性潰瘍與Hp 感染相關，DU 與其相關更顯著，Hp 感染是消化性潰瘍的主要原因。本組中DU 40例，Hp 感染33 例，占82.5%(33/40)；GU 16 例，Hp 感染5 例，占31.3%(5/16)，與相關報道相近[17，18]。兒童消化性潰瘍臨床表現不典型，以上腹痛、嘔吐表現最多見，最常見并發癥為消化道出血。本組61 例患兒中就診時主要臨床表現依次為上腹痛60.7%（37/61）、嘔吐32.8% (20/61)、臍周痛26.2%（16/61）、黑便24.6%（15/61）、嘔血23.0%（14/61）。有黑便的患兒均存在不同程度的血紅蛋白下降，其中有4 例患兒血紅蛋白進行性下降，予輸血治療。在臨床中遇到有上腹痛、嘔吐，尤其合并嘔血、黑便的患兒，應高度警惕消化性潰瘍，盡快完善電子胃鏡檢查，避免漏診、誤診，動態監測血紅蛋白變化，避免失血性休克等發生，危及患兒生命。消化性潰瘍最常見并發癥為消化道出血[19]。消化性潰瘍為上消化道出血的主要病因，占40.4%[20]。本研究中未見梗阻或穿孔病例，與及時明確診斷及積極治療有關。本病一般預后較好，本研究中，確診消化性潰瘍后除一般治療外，均予常規抑酸治療，出血患兒予禁食、止血治療，其中4 例予輸血治療，存在Hp 感染者予積極抗Hp 治療，癥狀均在治療1～2d 內緩解，癥狀消失后出院，住院7～14d。對61 例患兒均進行門診復診、電話隨訪，來我院或外院復查電子胃鏡，潰瘍均治愈，未見嚴重并發癥。

綜上所述，兒童消化性潰瘍臨床表現不如成人典型，需要兒科臨床醫師提高對本病的全面認識，適時進行電子胃鏡檢查并及時采取治療措施，避免失血性休克、梗阻、穿孔等嚴重并發癥的發生。