關于室內燃燒產生PAHs氣溶膠研究的綜述

（北京大興國際機場 北京 102600）

多環芳烴（Polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）廣泛存在于環境中，主要是高分子有機物不完全燃燒產生，在室內環境中的PAHs散發源包括含有PAHs的材料釋放、所有燃燒過程等，已有對我國城市民居室內灰塵中PAHs的測定研究表明其主要來源于多種燃燒[1]。PAHs作為一種半揮發性有機物（Semi-Volatile organic compounds，SVOCs），在氣溶膠中以氣固兩相的形式存在，其形態在氣相與固相間動態平衡，分子苯環數高的PAHs在標況下更傾向于固相形式，而高環PAHs對人體毒性更大。目前國內外對室內燃燒源排放PAHs的研究集中在燃燒相關實驗上，目的是評估該環境下因此類燃燒造成的人體健康風險并探尋降低風險的方法，所研究內容主要包含PAHs的個體種類分布及排放因子、PAHs的氣固分配特征、生物體毒理性研究、呼吸暴露風險評估等。

1 發生源燃燒反應產生PAHs的排放特征

高分子有機物的燃燒是非常復雜的過程，目前已證實部分PAHs的含量特征可以用于確定燃燒源的燃料，最常用的是利用PAHs的同分異構體特征。

大量實驗已證實同分異構體PAH間排放特征量的差異性可以表征產生該PAHs的排放源，可燃物排放PAHs的途徑一般是過熱高溫導致原材料熱解產生或較低溫不完全燃燒生成。Gschwend等[2]通過分析分子量為178的菲、蒽和分子量為202的苊、芘、熒蒽的含量比值來識別發生源是低溫氧化燃燒還是高溫導致的石油類材料裂解。Yunker等[3]歸納出燃燒反應產生的一部分個體PAH濃度比值跟燃燒特征關聯后具有一定規律性，可以表征PAHs的產生是由相對低溫下原材料中PAHs的揮發或材料本身過熱發生的熱解反應，或是相對高溫下由于燃料不完全燃燒產生。現在普遍認為煙氣氣溶膠中部分同分異構體PAH之間含量比值作為特征比值可以在一定程度上反映其發生源特征，常用的特征比值有BaA/（BaA+Chr）、Ant/（Ant+Phe）、Flu/（Flu+Pyr）和 IP/（IP+BghiP）等 ，利用特征比值可以方便地將PAHs發生源進行歸類分析。但部分PAHs排放源的這些個體PAH特征比值不符合這一規律，為此 Yunker等[5]在 Orecchio 等[4]研究的基礎上將各種 PAHs 同分異構體特征比值進行綜合，提出了PAHs綜合特征比值（Total index）的判別方法，之后與 Mannino等[6]根據一些研究成果將這個綜合特征比值公式綜合完善，增加了IP和BghiP的特征比值，將綜合特征比值的計算式演變為：

當PAHs產生源是高溫不完全氧化燃燒反應為主時綜合特征比值大于4，低溫下原材料過熱裂解揮發為主時小于4，此評價方法被認為適用于大部分PAHs發生源。

2 PAHs的氣固分配特征

PAHs在氣溶膠中的氣態和固態的部分是動態轉化的平衡關系，一般低環數（3～5環）PAHs多存在于氣相，而6環以上的PAHs基本為固相，吸附在細微顆粒物上或單獨以有機物微團形式存在。Yamasaki等[7]指出在氣溶膠中有機物的氣相和固相的分配比與環境溫度之間具有線性關系：

式中：（PAHxvap） 為氣相 PAH 的濃度，ng/m3；（PAHxpat） 為固相PAHs的濃度，即吸附于顆粒物部分PAHs的濃度，ng/m3；（TSP）為懸浮顆粒物在氣溶膠中質量濃度，μg/m3；T為環境溫度，K；X、Y唯一由PAHs種類確定。

Pankow等[8]研究發現當氣溫升高時，顆粒物的濃度越大，PAHs的氣固分配比更傾向氣相。Pankow將氣溶膠中有機物的氣固分配特征定義為氣固分配系數（gas/particle partition coefficient，Kp）[9]：

式中：A為測得氣相PAHs的質量，ng；F為同時測得的固相PAHs的質量，ng。一般常用其對數值logKp來進行比較分析，logKp是用來評價氣溶膠中SVOCs在氣相和固相分配比例關系的重要參數。PAHs在氣固兩相間的分配主要受其散發源PAHs排放特征、不同PAH個體物理、化學性質和環境條件控制。Ligocki和Pankow等發現大氣中SVOCs的Kp與該化合物的當前狀況下的過冷蒸氣壓（sub-cooled liquid vapor pressure，PL0；Pa）有明顯關系[10]，而過冷飽和蒸氣壓與環境溫度成正相關，在較高的溫度和壓力下，高環PAHs易吸附在顆粒上。據此Pankow等提出了大氣中有機化合物的氣固分配系數Kp與過冷蒸氣壓PL0的線性關系：

式中：mr、br對于各個體PAH為常系數且已通過大量研究測得，過冷蒸氣壓Pl0可以通過環境溫度由回歸公式logPl0=m/T+b確定。

受PAHs在顆粒物表面的物理吸附作用和有機相表面吸收作用的共同影響下，PAHs在氣固相分配比例會動態穩定在一個平衡態，斜率mr的值約為-1[11]，故通過采樣時氣溶膠溫度及待測物種類即可求得各個待測物的過冷蒸氣壓，進而根據實驗測出的氣固分配系數logKp將logPl0與其進行一元一次線性回歸分析可以獲得具體的常系數mr和br，就可以判斷PAHs在顆粒物上的吸附方法。由于人工采樣誤差、氣溶膠顆粒活躍造成非平衡態分配、某一類化合物熱吸附不穩定或活性降低造成顆粒物表面有機相摩爾濃度降低等因素，實際大氣PAHs測試中獲得的mr的值通常為-1～-0.7[12]。根據國內外大氣PAHs測試經驗，在mr大于-0.6時認為有機相吸收為主要吸附機制，在mr小于-1時認為顆粒物表面物理性吸附為主要機制[13]。

3 PAHs氣溶膠呼吸暴露健康風險評估

人體長期暴露在含有PAHs氣溶膠時，PAHs會通過人的口、鼻、皮膚等進入人體，其中以呼吸方式所暴露的量最大。目前研究中對于呼吸暴露PAHs造成的人體健康風險評估方法主要有：暴露模型、毒性模型、無閾模型和點估計方法模型。

3.1 暴露模型[14]

暴露模型是通過計算暴露在污染氣溶膠環境中人體吸取有毒有害物的終生累積劑量。根據劑量反應的關系，該評估分類包括致癌類（如PAHs）或非致癌類（致痛或慢性中毒等）的健康風險評估方法。當累積風險值高于某個限值時即認為存在風險或發生風險很高，該模型主要應用在呼吸暴露、經口攝入和皮膚接觸研究中。暴露模型可以根據暴露污染物濃度、暴露時間和頻率并回歸計算獲得其致癌斜率系數（Carcinogenic slope factor，CSF），再利用暴露人群體征、預期壽命等計算出人群的暴露健康風險系數，即評估目標人群個體的風險發生概率。常用于研究各個地區、高PAHs污染場合的健康風險評估，優點是可以較詳實客觀地評估致癌類健康風險和非致癌類健康風險。具體計算方法為：

人體長期呼吸日暴露劑量（CDI）

式中：CDI為長期日呼吸暴露劑量，ng/（kg·d）；C 為污染物濃度，ng/m3；IR為人體日呼吸量，m3/h；EF為人體日暴露時長，h/d；ED為長期暴露天數，d；BW為人體平均體重，kg；AT為平均暴露時間，或稱為預期平均壽命，d。

（1）非致癌類風險值（HI）

式中：RfD為美國環境保護局 （Environmental Protection Agency，EPA）根據毒理學實驗測定的非致癌物質危險度評價參考暴露劑量（Reference Dose），ng/（kg·d），在 IRIS 標準手冊中相關PAHs的非致癌性毒性暴露參考劑量RfD見表1。

表1 非致癌性毒性暴露參考劑量RfD 單位：ng/（kg·d）

非致癌毒性具有闕值，即安全劑量，當非致癌物風險值HI≤1時認為可以忽視。

（2）致癌類風險值（R）

式中：SF 為致癌斜率因子，（kg·d）/mg，由 IRIS 查詢獲取。 根據EPA說明當R值在10-6以下可視為無致癌風險，10-5以上為值得關注。

3.2 毒性模型

苯并[a]芘[benzo（a）pyrene，BaP]因有較高的致癌毒性，所以其相關研究較早。1992年Nisbet以BaP的致癌致畸變毒性強度作為標量基礎，設定BaP的當量毒性系數為1，提出了毒性當量計算方法[15]，將各個體PAH對BaP的相對毒性當量作為毒性計量方法，將其毒性相對BaP的毒性進行比例換算后得到該PAH的BaP等效毒性當量濃度，綜合求和后即得到該氣溶膠PAHs的BaP的等效毒性濃度[Benzo（a）pyrene Equivalent quantity，BEQ]并進行風險評估。根據計算目的，BaP等效濃度可分為 BaP致癌等效濃度（Toxic equivalent quantity，TEQ）和 BaP致突變等效濃度（mutagenic equivalents quantity，MEQ），相應等效轉換效應因子見表2、表3。

表2 PAH相對效應因子（TEF）

一般在評價室內氣溶膠環境對人體的毒性水平時，對EPA要求的16種PAHs進行致癌/致畸變等效BaP毒性劑量換算后即可。 我國的《環境空氣質量標準》（GB3095—2012）[16]中對普通居住區規定以TEQ的年平均10 ng/m3作為標準限值，在世界衛生組織（WHO）規定及我國《室內空氣質量標準》（GB/T 18883—2002）[17]中以 TEQ 日平均 1.0 ng/m3作為標準。

表3 PAH致突變等效因子（MEF）

在計算人體呼吸吸收PAHs的累計毒性劑量時需要以人肺對污染物吸收百分比進行修正，在醫學研究上常用20%[18]作為吸收常數，剩余部分因新陳代謝作用而有效排出體外。

3.3 無閾模型

無閾模型是一種與毒性模型結合使用的評價模型，常被用于呼吸暴露和飲食暴露的相關研究中。無閾模型的評價方式是在毒性模型得到的日均人體BaP致癌等效毒性劑量與PAHs的致癌斜率系數計算，綜合考慮PAHs濃度、暴露時長、人群體征、預期平均壽命等從而得到不同人群呼吸暴露健康風險評估結果，終生致癌風險 （Incremental Lifetime Cancer Risk，ILCR）具體計算方法如下：

式中：CSF為經呼吸吸入PAHs的BaP等效毒性致癌系數，BaP為 3.1（kg·a）/mg[19]；CTEQ為 PAHs的 BaP 等效暴露濃度，mg/m3；IR為人體每小時呼吸量，m3/h；t為日暴露時間，h；EF為年暴露天數，d；ED 為暴露年數，a；BW 為人體體重，kg；AT為預期平均壽命，a。

ILCR為一無量綱數值，用于衡量特定人群暴露在已知濃度的致癌性氣體環境中的終生致癌風險。無閾模型是國內外關于PAHs對人體呼吸暴露健康風險評估相關研究中應用最多的評價方法，EPA指導以10-6作為安全限值，在10-4以下可以接受；Liao等[20]對氣溶膠ILCR值的一般評價方法是：當10-6＜ILCR＜10-5時表示此污染風險可接受，與日常其他活動的暴露風險水平近似；當10-5＜ILCR＜10-4時表示暴露水平高于日常正常值，具有一定潛在致癌風險，需要注意；當10-4＜ILCR時為高潛在致癌風險，需要優先對待，且當10-3＜ILCR時表示處于室內的人群已面臨超過了人體可接受上限。該計算式為計算長期作用下的風險值，因此可通過因變量轉換，將大氣PAHs呼吸暴露吸收量轉換為建筑內環境下以燃燒源散發PAHs的人體呼吸暴露健康風險評估。

根據評估對象需求的不同，有時需要對環境內人群的終生超額致癌風險水平 （Excess Lifetime Cancer Risk，ELCR）進行評價。ELCR的現實意義是對ILCR的補充，是被評估環境中人群呼吸暴露超額PAHs后經過累積致突變PAHs劑量，導致其遺傳信息改變造成后代出現畸形兒的預估概率。ELCR的評估計算方法與ILCR相似，即以MEQ替代TEQ對人體呼吸暴露致畸變PAHs進行累積計算：

另有一種計算方法是根據日均暴露量值ADD計算出人群終身致癌危險度（Life-long cancer risk，LCR），與 ILCR的計算類似，該方法是根據美國EPA綜合風險信息數據庫（IRIS）的相關資料以及WHO評價致癌性化合物分類系統中BaP無閾化合污染物對人體健康風險評價模型[21]進行計算，將BaP致癌強度系數（由動物實驗推算獲得）與ADD相乘獲得。

3.4 點估計方法模型

點估計方法模型也是一種與毒性模型中BEQ結合使用的模型，方法是將測得空氣中各個體PAH的濃度按照毒性模型換算為BEQ，再與BaP單位致癌風險值UR相乘并求和，得到PAHs的呼吸暴露致癌風險值 （Cancer risk，CR），其計算過程為：CR=BEQ·UR，WHO對空氣環境 PAHs的 TEQ和 MEQ有如下評價方法[22]：

這是一種對城市大氣污染的早期評價方法，式中UR為建議單位風險值（Unit risk），基于70年人均壽命提出，一般取8.7×10-5（m3/ng）；NTEQ為該環境下每百萬人口中患肺癌人口預計數量；NMEQ為該環境下每百萬人口中肺部畸變人口預計數量，這些人因PAHs暴露造成下一代的遺傳基因改變。

點估計方法評價標準限值與無閾模型相同，該方法模型的應用較少，主要是BaP單位致癌風險值UR的確定較難，UR的定義為以平均壽命為70歲的健康人群暴露于BaP致癌等效當量濃度1 μg/m3的氣溶膠環境中生活，其在一生中理論上會發生癌癥的可能性的上限值，該值對于不同地區、不同人群、不同患癌部位的評價參數較難獲得，且不同機構實驗測得的數據差異較大[23]。

4 總結

（1）論述了對室內燃燒產生PAHs特征研究的一般性方法，包括其綜合特征比值和氣固分配特征，利用這些特征值可以初步判斷PAHs污染產生源的材料類型，而氣固分配特征的研究有利于開發凈化室內PAHs污染程度的相關技術。

（2）橫向比較了目前國內外對PAHs氣溶膠環境中人體呼吸暴露所造成的致癌風險評估方法，其中以無閾模型評估方法應用最廣泛，也更直接，該方法一般用于城市大氣研究，也適用于一般居民家庭室內的風險研究。